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Home - Fachinformation zu Simdax 12.5 mg/5 ml - Änderungen - 16.05.2017
19 Änderungen an Fachinfo Simdax 12.5 mg/5 ml
  • -Hilfsstoffe: Povidonum K12, acidum citricum anhydricum, ethanolum anhydricum 3,925 g/5 ml bzw. 7,85 g/10 ml ad solutionem
  • +Hilfsstoffe: Povidonum K12, acidum citricum anhydricum, ethanolum anhydricum 3,925 g/5 ml ad solutionem
  • -Eine Durchstechflasche mit 10 ml Lösung enthält 25 mg Levosimendan.
  • -Patienten- gewicht (kg) Initialdosis wird mittels Infusion über 10 min mit der folgenden Infusionsrate (ml/h) verabreicht Kontinuierliche Infusionsrate (ml/h)
  • -Initialdosis 6 Mikro- gramm/kg Initialdosis 12 Mikro- gramm/kg 0,05 Mikrogramm/ kg/Minute 0,1 Mikrogramm/ kg/Minute 0,2 Mikrogramm/ kg/Minute
  • +Patientengewicht (kg) Initialdosis wird mittels Infusion über 10 min mit der folgenden Infusionsrate (ml/h) verabreicht Kontinuierliche Infusionsrate (ml/h)
  • +Initialdosis 6 Mikrogramm/kg Initialdosis 12 Mikrogramm/kg 0,05 Mikrogramm/ kg/Minute 0,1 Mikrogramm/ kg/Minute 0,2 Mikrogramm/ kg/Minute
  • -Die Gabe von Levosimendan wurde klinisch geprüft an Patienten mit akut dekompensierter schwerer chronischer Herzinsuffizienz. Für folgende Situationen liegen unzureichende Daten vor (siehe auch «Kontraindikationen»): Herzinsuffizienz bei kardiogenem Schock, rechtsventrikulärem Infarkt, post-operativ, Infektionsgetriggert, vor geplanter Herztransplantation sowie bei ventrikulären mechanischen Behinderungen von Füllung/Ausstrom (beispielsweise restriktiver oder hypertropher Kardiomyopathie, relevanten Herzklappen-Vitien, Myokardruptur, Herzbeuteltamponade).
  • +Die Gabe von Levosimendan wurde klinisch geprüft an Patienten mit akut dekompensierter schwerer chronischer Herzinsuffizienz. Für folgende Situationen liegen unzureichende Daten vor (siehe auch «Kontraindikationen»): Herzinsuffizienz bei kardiogenem Schock, rechtsventrikulärem Infarkt, post-operativ, Infektions-getriggert, vor geplanter Herztransplantation sowie bei ventrikulären mechanischen Behinderungen von Füllung/Ausstrom (beispielsweise restriktiver oder hypertropher Kardiomyopathie, relevanten Herzklappen-Vitien, Myokardruptur, Herzbeuteltamponade).
  • -In REVIVE II wurden Patienten aufgenommen, die zur Behandlung einer ADCHF stationär aufgenommen worden waren und trotz Verabreichung intravenöser Diuretika weiterhin eine Ruhedyspnoe aufwiesen. Die Hauptausschlusskriterien waren: systolischer Blutdruck ≤90 mmHg oder Herzfrequenz ≥120 Schläge/min; Anginapectoris-Episode innerhalb der letzten 6 Stunden; ausgeprägte Verengung des ventrikulären Auswurftraktes; Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke innerhalb der letzten 3 Monate; schwere Leberinsuffizienz; schwere Niereninsuffizienz (Serumkreatinin >450 Mikromol/l); akute Blutungen oder schwere Anämie (Hämoglobin <100 g/l); Serumkaliumkonzentration <3,5 oder >5,4 mmol/l; Torsade de pointes in der Anamnese. Vor der Aufnahme hatten alle Patienten intravenöse Diuretika erhalten, und etwa ein Viertel erhielt Infusionen mit intravenösen Vasodilatatoren oder positiven Inotropika.
  • +In REVIVE II wurden Patienten aufgenommen, die zur Behandlung einer ADCHF stationär aufgenommen worden waren und trotz Verabreichung intravenöser Diuretika weiterhin eine Ruhedyspnoe aufwiesen. Die Hauptausschlusskriterien waren: systolischer Blutdruck ≤90 mmHg oder Herzfrequenz ≥120 Schläge/min; Angina-pectoris-Episode innerhalb der letzten 6 Stunden; ausgeprägte Verengung des ventrikulären Auswurftraktes; Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke innerhalb der letzten 3 Monate; schwere Leberinsuffizienz; schwere Niereninsuffizienz (Serumkreatinin >450 Mikromol/l); akute Blutungen oder schwere Anämie (Hämoglobin <100 g/l); Serumkaliumkonzentration <3,5 oder >5,4 mmol/l; Torsade de pointes in der Anamnese. Vor der Aufnahme hatten alle Patienten intravenöse Diuretika erhalten, und etwa ein Viertel erhielt Infusionen mit intravenösen Vasodilatatoren oder positiven Inotropika.
  • -Rund 5% des verabreichten Levosimendan wird zu (aktiven) Metaboliten, OR-1855 (vermutlich im Intestinaltrakt gebildet) und weiter zu OR-1896 Nacetyliert. OR-1855 und OR-1896 entstehen Glutathion-unabhängig und stehen über die Akivität der N-Acetyl-Transferase in einem Gleichgewicht. Das Acetylierungsniveau ist genetisch durch das NAT2-Gen determiniert. Aufgrund des häufigen NAT2-Polymorphismus kann die Acetylierung schnell (schnelle Acetylierer, Vorherrschen von OR-1896) oder langsam (langsame Acetylierer, Vorherrschen von OR-1855) verlaufen. In kaukasischen Populationen liegt der Anteil von schnellen Acetlyierern zwischen 40 und 70%.
  • +Rund 5% des verabreichten Levosimendan wird zu (aktiven) Metaboliten, OR-1855 (vermutlich im Intestinaltrakt gebildet) und weiter zu OR-1896 N-acetyliert. OR-1855 und OR-1896 entstehen Glutathion-unabhängig und stehen über die Akivität der N-Acetyl-Transferase in einem Gleichgewicht. Das Acetylierungsniveau ist genetisch durch das NAT2-Gen determiniert. Aufgrund des häufigen NAT2-Polymorphismus kann die Acetylierung schnell (schnelle Acetylierer, Vorherrschen von OR-1896) oder langsam (langsame Acetylierer, Vorherrschen von OR-1855) verlaufen. In kaukasischen Populationen liegt der Anteil von schnellen Acetlyierern zwischen 40 und 70%.
  • -Daten zur Pharmakokinetik (PK) bei Niereninsuffizienz wurden bei n= 12 Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz (eGFR im Mittel 22 ml/min) und n= 13 Dialysepatienten erhoben. Diese Patienten hatten keine bekannte Herzinsuffizienz. Es gab in dieser Studie keine nierengesunden Vergleichspersonen. Levosimendan wurde über 24 Stunden ohne Bolus (0,1 Mikrogramm/kg/min) verabreicht. Die Kinetik von Levosimendan wurde durch Niereninsuffizienz oder Dialyse (im Vergleich zu nierengesunden Probanden aus einer anderen Studie) nicht wesentlich beeinträchtig. Eine Ausnahme stellt die Zunahme des Verteilungsvolumen um den Faktor 2,6 dar. Deutliche Veränderungen der Kinetik zeigte sich für die aktiven Metaboliten OR-1855 und OR-1896. Im Vergleich zu gesunden Probanden war bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz oder dialysepflichtigen Patienten die AUC der Metaboliten ca. zweimal höher (180-270%). Es gibt keine PK-Daten zu Veränderungen bei anderen Stadien der Niereninsuffizienz.
  • +Daten zur Pharmakokinetik (PK) bei Niereninsuffizienz wurden bei n= 12 Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz (eGFR im Mittel 22 ml/min) und n= 13 Dialysepatienten erhoben. Diese Patienten hatten keine bekannte Herzinsuffizienz. Es gab in dieser Studie keine nierengesunden Vergleichspersonen. Levosimendan wurde über 24 Stunden ohne Bolus (0.1 Mikrogramm/kg/min) verabreicht. Die Kinetik von Levosimendan wurde durch Niereninsuffizienz oder Dialyse (im Vergleich zu nierengesunden Probanden aus einer anderen Studie) nicht wesentlich beeinträchtig. Eine Ausnahme stellt die Zunahme des Verteilungsvolumen um den Faktor 2.6 dar. Deutliche Veränderungen der Kinetik zeigte sich für die aktiven Metaboliten OR-1855 und OR-1896. Im Vergleich zu gesunden Probanden war bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz oder dialysepflichtigen Patienten die AUC der Metaboliten ca. zweimal höher (180-270%). Es gibt keine PK-Daten zu Veränderungen bei anderen Stadien der Niereninsuffizienz.
  • -Daten zur Pharmakokinetik (PK) bei Leberinsuffizienz wurden bei n= 12 Patienten mit moderater Leberinsuffizienz (Child B) alkoholtoxischer Genese im Vergleich zu n= 13 lebergesunden Probanden erhoben. Die Patienten hatten keine bekannte Herzinsuffizienz. Levosimendan wurde über 24 Stunden ohne Bolus (0,1 Mikrogramm/kg/min) verabreicht.
  • +Daten zur Pharmakokinetik (PK) bei Leberinsuffizienz wurden bei n= 12 Patienten mit moderater Leberinsuffizienz (Child B) alkoholtoxischer Genese im Vergleich zu n= 13 lebergesunden Probanden erhoben. Die Patienten hatten keine bekannte Herzinsuffizienz. Levosimendan wurde über 24 Stunden ohne Bolus (0.1 Mikrogramm/kg/min) verabreicht.
  • -Deutlichere Veränderungen der Kinetik zeigte sich v.a. in der Eliminationshalbwertszeit der aktiven Metaboliten OR-1855 und OR-1896 (Anstieg um einen Faktor von rund 1,4 bei Patienten mit Leberinsuffizienz).
  • +Deutlichere Veränderungen der Kinetik zeigte sich v.a. in der Eliminationshalbwertszeit der aktiven Metaboliten OR-1855 und OR-1896 (Anstieg um einen Faktor von rund 1.4 bei Patienten mit Leberinsuffizienz).
  • -Zur Herstellung einer Infusionslösung mit 0,05 mg/ml Levosimendan werden 5 ml Simdax Konzentrat mit 250 ml einer 5%igen Glucoselösung (Dextroselösung) oder 250 ml einer 0,9%igen Natriumchloridlösung (Kochsalzlösung) gemischt oder es werden 10 ml Simdax Konzentrat mit 500 ml einer 5%igen Glucoselösung (Dextroselösung) oder mit 500 ml einer 0,9%igen Natriumchloridlösung (Kochsalzlösung) gemischt.
  • +Zur Herstellung einer Infusionslösung mit 0,05 mg/ml Levosimendan werden 5 ml Simdax Konzentrat mit 250 ml einer 5%igen Glucoselösung (Dextroselösung) oder 250 ml einer 0,9%igen Natriumchloridlösung (Kochsalzlösung) gemischt.
  • -1 Durchstechflasche zu 10 ml enthält 7,85 g Ethanolum anhydricum
  • -Simdax 25 mg/10 ml: 1, 4, 10 Durchstechflaschen zu 10 ml [A]
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