• -Rosuvastatinum ut Rosuvastatinum calcicum
• +RosuvastatinumutRosuvastatinumcalcicum
• -5 mg/10 mg/20 mg Cellulosum microcristallinum, Lactosum monohydricum, Crospovidonum (Typ A), Natrii carbonas monohydricus, Magnesii stearas, Natrii laurilsulfas
• +5 mg/10 mg/20 mg Cellulosummicrocristallinum, Lactosummonohydricum, Crospovidonum (Typ A), Natriicarbonasmonohydricus, Magnesiistearas, Natriilaurilsulfas
• -5 mg Filmtabletten: Poly(alcohol vinylicus), Titanii dioxidum, Macrogol 3350, Talcum, Ferrum oxydatum flavum
• -10 mg & 20 mg Filmtabletten: Poly(alcohol vinylicus), Titanii dioxidum, Macrogol 3350, Talcum, Ferrum oxydatum rubrum, Ferrum oxydatum flavum, Allurarot AC (E129), Indigotinum I
• +5 mg Filmtabletten: Poly(alcoholvinylicus), Titaniidioxidum, Macrogol 3350, Talcum, Ferrum oxydatumflavum
• +10 mg & 20 mg Filmtabletten: Poly(alcoholvinylicus), Titaniidioxidum, Macrogol 3350, Talcum, Ferrum oxydatumrubrum, Ferrum oxydatumflavum, Allurarot AC (E129), Indigotinum I
• +Darreichungsform und Wirkstoffmenge pro Einheit
• +Filmtabletten zu 5 mg, 10 mg und 20 mg.
• -Rosuvastax wird zur Verminderung des Risikos schwerer kardiovaskulärer Ereignisse bei erwachsenen Patienten mit normalem LDL-Cholesterin-Spiegel angewendet, deren Risiko von atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankungen auf Grundlage von Alter (Männer ≥50 Jahre, Frauen ≥60 Jahre), erhöhtem hsCRP (≥2,0 mg/L), und mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor wie Hypertonie, Rauchen, niedriges HDL-C oder vorzeitige koronare Herzkrankheit in der Familienanamnese erhöht ist.
• +Rosuvastax wird zur Verminderung des Risikos schwerer kardiovaskulärer Ereignisse bei erwachsenen Patienten mit normalem LDL-Cholesterin-Spiegel angewendet, deren Risiko von atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankungen auf Grundlage von Alter (Männer ≥50 Jahre, Frauen ≥60 Jahre), erhöhtem hsCRP (≥2,0 mg/L), und mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor wie Hypertonie, Rauchen, niedriges HDL-C oder vorzeitige koronare Herzkrankheit in der Familienanamnese erhöht ist.
• -Kinder und Jugendliche 10–17 Jahre
• +Kinder und Jugendliche 10–17 Jahre
• -Der empfohlene Dosierungsbereich beträgt 5–20 mg, einmal täglich verabreicht.
• -Der grösste Teil der Patienten kann mit der Anfangsdosis weiterbehandelt werden. Bei Bedarf kann die Dosis jedoch in Abständen von 4 Wochen angepasst werden (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Eine Dosierung von 40 mg sollte nur in Betracht gezogen werden bei Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und hohem kardiovaskulären Risiko (vor allem bei familiärer Hypercholesterinämie), die mit 20 mg das Behandlungsziel nicht erreichen und unter regelmässiger ärztlicher Kontrolle stehen. Die Anwendung der 40 mg Dosierung sollte durch einen Spezialisten beobachtet werden. Bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für Myopathie beträgt die Initialdosis 5 mg (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
• +Der empfohlene Dosierungsbereich beträgt 5–20 mg, einmal täglich verabreicht.
• +Der grösste Teil der Patienten kann mit der Anfangsdosis weiterbehandelt werden. Bei Bedarf kann die Dosis jedoch in Abständen von 4 Wochen angepasst werden (siehe "Eigenschaften/Wirkungen" ). Eine Dosierung von 40 mg sollte nur in Betracht gezogen werden bei Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und hohem kardiovaskulären Risiko (vor allem bei familiärer Hypercholesterinämie), die mit 20 mg das Behandlungsziel nicht erreichen und unter regelmässiger ärztlicher Kontrolle stehen. Die Anwendung der 40 mg Dosierung sollte durch einen Spezialisten beobachtet werden. Bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für Myopathie beträgt die Initialdosis 5 mg (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" ).
• -Die übliche Anfangsdosis beträgt 5–10 mg einmal täglich sowohl bei neubehandelten Patienten wie auch bei solchen, die von einem anderen Statin umgestellt werden. Die Wahl der Startdosis soll unter Berücksichtigung des individuellen Cholesterinspiegels des Patienten, seiner kardiovaskulären Risiken, sowie seines Risikos für mögliche unerwünschte Wirkungen getroffen werden.
• -Bei Patienten mit einer schweren Hypercholesterinämie (einschliesslich heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie) ist eine Initialdosis von 10 mg in Betracht zu ziehen.
• +Die übliche Anfangsdosis beträgt 5–10 mg einmal täglich sowohl bei neubehandelten Patienten wie auch bei solchen, die von einem anderen Statin umgestellt werden. Die Wahl der Startdosis soll unter Berücksichtigung des individuellen Cholesterinspiegels des Patienten, seiner kardiovaskulären Risiken, sowie seines Risikos für mögliche unerwünschte Wirkungen getroffen werden.
• +Bei Patienten mit einer schweren Hypercholesterinämie (einschliesslich heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie) ist eine Initialdosis von 10 mg in Betracht zu ziehen.
• -Für Patienten mit einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie wird eine Anfangsdosis von 10 mg einmal täglich empfohlen.
• +Für Patienten mit einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie wird eine Anfangsdosis von 10 mg einmal täglich empfohlen.
• -Analog zu der in der Studie zur Verminderung des Risikos kardiovaskulärer Ereignisse verwendeten Dosis werden 20 mg einmal täglich empfohlen.
• +Analog zu der in der Studie zur Verminderung des Risikos kardiovaskulärer Ereignisse verwendeten Dosis werden 20 mg einmal täglich empfohlen.
• -Kinder und Jugendliche 10–17 Jahre
• -Für Kinder und Jugendliche mit einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie ist die übliche Dosierung 5–20 mg einmal täglich. Die Dosis sollte angemessen titriert werden, bis das Behandlungsziel erreicht ist. Die Sicherheit und Wirksamkeit von Dosierungen über 20 mg wurde bei dieser Altersgruppe nicht geprüft.
• -Kinder jünger als 10 Jahre
• -Die Erfahrungen bei Kindern jünger als 10 Jahre, beschränken sich auf eine geringe Anzahl von Kindern (im Alter von 8 Jahren und älter) mit einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie. Daher wird die Anwendung bei Kindern unter 10 Jahren nicht empfohlen.
• +Kinder und Jugendliche 10–17 Jahre
• +Für Kinder und Jugendliche mit einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie ist die übliche Dosierung 5–20 mg einmal täglich. Die Dosis sollte angemessen titriert werden, bis das Behandlungsziel erreicht ist. Die Sicherheit und Wirksamkeit von Dosierungen über 20 mg wurde bei dieser Altersgruppe nicht geprüft.
• +Kinder jünger als 10 Jahre
• +Die Erfahrungen bei Kindern jünger als 10 Jahre, beschränken sich auf eine geringe Anzahl von Kindern (im Alter von 8 Jahren und älter) mit einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie. Daher wird die Anwendung bei Kindern unter 10 Jahren nicht empfohlen.
• -Bei älteren Patienten (>70 Jahre) ist die Startdosis 5 mg.
• +Bei älteren Patienten (>70 Jahre) ist die Startdosis 5 mg.
• -Bei Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Einschränkung der Nierenfunktion beträgt die empfohlene Anfangsdosis 5 mg. Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert für Patienten mit einer mittelschweren Einschränkung der Nierenfunktion. Bei Patienten mit stark eingeschränkter Nierenfunktion ist die Einnahme von Rosuvastax kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).
• +Bei Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Einschränkung der Nierenfunktion beträgt die empfohlene Anfangsdosis 5 mg. Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert für Patienten mit einer mittelschweren Einschränkung der Nierenfunktion. Bei Patienten mit stark eingeschränkter Nierenfunktion ist die Einnahme von Rosuvastax kontraindiziert (siehe "Kontraindikationen" ).
• -Bei Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Einschränkung der Leberfunktion ist keine Dosisanpassung nötig. Patienten mit stark eingeschränkter Leberfunktion (Child-Pugh >9) sollten die Therapie mit Rosuvastax 5 mg beginnen. Bei diesen Patienten wurde eine erhöhte systemische Rosuvastatin-Exposition beobachtet. Aus diesem Grund ist die Anwendung von Dosierungen über Rosuvastax 5 mg sorgfältig abzuwägen (siehe «Pharmakokinetik»).
• +Bei Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Einschränkung der Leberfunktion ist keine Dosisanpassung nötig. Patienten mit stark eingeschränkter Leberfunktion (Child-Pugh >9) sollten die Therapie mit Rosuvastax 5 mg beginnen. Bei diesen Patienten wurde eine erhöhte systemische Rosuvastatin-Exposition beobachtet. Aus diesem Grund ist die Anwendung von Dosierungen über Rosuvastax 5 mg sorgfältig abzuwägen (siehe "Pharmakokinetik" ).
• -Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Pharmakokinetik»). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.
• +Bei Asiaten wurden erhöhte Plasmaspiegel von Rosuvastatin festgestellt (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" und "Pharmakokinetik" ). Die empfohlene Anfangsdosis für Asiaten ist 5 mg und die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert.
• -Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können. Es wurde gezeigt, dass die Genotypen SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC und ABCG2 (BCRP) c.421AA im Vergleich zu SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC mit einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition (AUC) assoziert sind. Für Patienten mit einem bekannten c.521CC oder c.421AA Genotyp beträgt die maximale empfohlene Tagesdosis 20 mg Rosuvastax (siehe auch Rubriken «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen», «Interaktionen» und «Pharmakokinetik»).
• +Spezifische Arten von genetischen Polymorphismen sind bekannt, die zu einer Erhöhung der Rosuvastatin-Exposition führen können.Es wurde gezeigt, dass die Genotypen SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC und ABCG2 (BCRP) c.421AA im Vergleich zu SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC mit einer erhöhten Rosuvastatin-Exposition (AUC) assoziert sind. Für Patienten mit einem bekannten c.521CC oder c.421AA Genotyp beträgt die maximale empfohlene Tagesdosis 20 mg Rosuvastax (siehe auch Rubriken "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" , "Interaktionen" und "Pharmakokinetik" ).
• -Rosuvastatin ist ein Substrat für unterschiedliche Transportproteine (z.B. OATP1B1 und BCRP). Verschiedene Arzneimittel (z.B. Ciclosporin, Ticagrelor, Proteaseinhibitoren inkl. Kombinationen von Ritonavir mit Atazanavir, Lopinavir und/oder Tipranavir), welche mit diesen Transportproteinen interagieren, können die Rosuvastatin-Exposition erhöhen und so das Risiko verschiedener Nebenwirkungen (z.B. Myopathie einschliesslich Rhabdomyolyse) erhöhen (siehe «Interaktionen», Tabelle 1).
• -Wenn die Koadministration von Rosuvastax mit anderen Arzneimitteln, welche die Rosuvastatin-Exposition erhöhen (siehe «Interaktionen», Tabelle 1), erforderlich ist, muss die Rosuvastax-Dosierung überprüft und ggf. entsprechend angepasst werden.
• -Rosuvastax ist kontraindiziert bei Patienten die gleichzeitig Ciclosporin einnehmen (siehe «Kontraindikationen»).
• +Rosuvastatin ist ein Substrat für unterschiedliche Transportproteine (z.B. OATP1B1 und BCRP). Verschiedene Arzneimittel (z.B. Ciclosporin, Ticagrelor, Proteaseinhibitoren inkl. Kombinationen von Ritonavir mit Atazanavir, Lopinavir und/oder Tipranavir), welche mit diesen Transportproteinen interagieren, können die Rosuvastatin-Exposition erhöhen und so das Risiko verschiedener Nebenwirkungen (z.B. Myopathie einschliesslich Rhabdomyolyse) erhöhen (siehe "Interaktionen" , Tabelle 1).
• +Wenn die Koadministration von Rosuvastax mit anderen Arzneimitteln, welche die Rosuvastatin-Exposition erhöhen (siehe "Interaktionen" , Tabelle 1), erforderlich ist, muss die Rosuvastax-Dosierung überprüft und ggf. entsprechend angepasst werden.
• +Rosuvastax ist kontraindiziert bei Patienten die gleichzeitig Ciclosporin einnehmen (siehe "Kontraindikationen" ).
• -·bei Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegen Rosuvastatin oder einen der Hilfsstoffe,
• -·bei Patienten mit aktiver Lebererkrankung, einschliesslich einer ungeklärten andauernden Erhöhung der Serum-Transaminasen sowie jeglicher Erhöhung der Serum-Transaminasen auf mehr als das Dreifache des oberen Normalwertes (ULN),
• -·bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung (Creatinin-Clearance <30 ml/min),
• -·bei Patienten mit Myopathie,
• -·bei Patienten, die gleichzeitig Ciclosporin einnehmen,
• -·während der Schwangerschaft und Stillzeit und bei gebärfähigen Frauen, die keine geeigneten kontrazeptiven Massnahmen verwenden.
• -Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe «Dosierung/Anwendung») sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:
• -·mittelschwere Nierenfunktionsstörung (Creatinin-Clearance <60 ml/min),
• -·Hypothyreose,
• -·erbliche Muskelkrankheiten in der Eigen- oder Familienanamnese,
• -·muskulär-toxische Komplikationen in Zusammenhang mit der Gabe eines HMG-CoA-Reduktase Hemmers oder Fibrates in der Anamnese,
• -·Alkohol-Missbrauch,
• -·Situationen, die erhöhte Plasmaspiegel bewirken könnten,
• -·gleichzeitige Einnahme von Fibraten.
• +bei Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegen Rosuvastatin oder einen der Hilfsstoffe,
• +bei Patienten mit aktiver Lebererkrankung, einschliesslich einer ungeklärten andauernden Erhöhung der Serum-Transaminasen sowie jeglicher Erhöhung der Serum-Transaminasen auf mehr als das Dreifache des oberen Normalwertes (ULN),
• +bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung (Creatinin-Clearance <30 ml/min),
• +bei Patienten mit Myopathie,
• +bei Patienten, die gleichzeitig Ciclosporin einnehmen,
• +während der Schwangerschaft und Stillzeit und bei gebärfähigen Frauen, die keine geeigneten kontrazeptiven Massnahmen verwenden.
• +Die Dosierung von 40 mg ist kontraindiziert bei asiatischen Patienten (siehe "Dosierung/Anwendung" ) sowie bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für eine Myopathie/Rhabdomyolyse. Solche Faktoren sind:
• +mittelschwere Nierenfunktionsstörung (Creatinin-Clearance <60 ml/min),
• +-Hypothyreose,
• +erbliche Muskelkrankheiten in der Eigen- oder Familienanamnese,
• +muskulär-toxische Komplikationen in Zusammenhang mit der Gabe eines HMG-CoA-Reduktase Hemmers oder Fibrates in der Anamnese,
• +-Alkohol-Missbrauch,
• +-Situationen, die erhöhte Plasmaspiegel bewirken könnten,
• +gleichzeitige Einnahme von Fibraten.
• -Bei Patienten, die mit Rosuvastatin behandelt wurden, wurde bei allen Dosierungen über Auswirkungen auf die Skelettmuskulatur, z.B. Myalgie, Myopathie und selten Rhabdomyolyse berichtet, insbesondere bei Dosierungen über 20 mg Rosuvastatin. Nach der Anwendung von Ezetimib in Kombination mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wurden sehr seltene Fälle von Rhabdomyolyse beobachtet. Eine pharmakodynamische Wechselwirkung kann nicht ausgeschlossen werden (siehe «Interaktionen»). Bei der gleichzeitigen Anwendung ist daher Vorsicht geboten.
• -In wenigen Fällen wurde berichtet, dass Statine eine Myasthenia gravis oder eine Verschlechterung einer bereits bestehenden Myasthenia gravis oder okulärer Myasthenie auslösen (siehe «Unerwünschte Wirkungen»).
• +Bei Patienten, die mit Rosuvastatin behandelt wurden, wurde bei allen Dosierungen über Auswirkungen auf die Skelettmuskulatur, z.B. Myalgie, Myopathie und selten Rhabdomyolyse berichtet, insbesondere bei Dosierungen über 20 mg Rosuvastatin. Nach der Anwendung von Ezetimib in Kombination mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wurden sehr seltene Fälle von Rhabdomyolyse beobachtet. Eine pharmakodynamische Wechselwirkung kann nicht ausgeschlossen werden (siehe "Interaktionen" ). Bei der gleichzeitigen Anwendung ist daher Vorsicht geboten.
• +In wenigen Fällen wurde berichtet, dass Statine eine Myasthenia gravis oder eine Verschlechterung einer bereits bestehenden Myasthenia gravis oder okulärer Myasthenie auslösen (siehe "Unerwünschte Wirkungen" ).
• -Creatinphosphokinase (CPK) sollte nicht nach schweren körperlichen Anstrengungen oder bei Vorliegen von anderen möglichen Ursachen eines CPK-Anstieges gemessen werden, da dies die Interpretation der Messwerte erschwert. Falls die CPK-Werte vor Beginn der Behandlung wesentlich erhöht sind (um mehr als das 5-Fache des oberen Normwertes), sollten zur Überprüfung innerhalb von 5 bis 7 Tagen erneute Bestimmungen durchgeführt werden zur Bestätigung der Ergebnisse. Wenn der Wiederholungstest CPK-Werte von mehr als das 5-fache des oberen Normwertes bestätigt, sollte die Behandlung nicht begonnen werden.
• +Creatinphosphokinase (CPK) sollte nicht nach schweren körperlichen Anstrengungen oder bei Vorliegen von anderen möglichen Ursachen eines CPK-Anstieges gemessen werden, da dies die Interpretation der Messwerte erschwert. Falls die CPK-Werte vor Beginn der Behandlung wesentlich erhöht sind (um mehr als das 5-Fache des oberen Normwertes), sollten zur Überprüfung innerhalb von 5 bis 7 Tagen erneute Bestimmungen durchgeführt werden zur Bestätigung der Ergebnisse. Wenn der Wiederholungstest CPK-Werte von mehr als das 5-fache des oberen Normwertes bestätigt, sollte die Behandlung nicht begonnen werden.
• -·beeinträchtigte Nierenfunktion,
• -·Hypothyreose,
• -·erbliche Myopathien in der Eigen- oder Familienanamnese,
• -·Muskulär-toxische Komplikationen in Zusammenhang mit der Gabe eines Statins oder Fibrates in der Anamnese,
• -·Alkohol-Missbrauch,
• -·Ältere Patienten (>70 Jahre). Bei diesen sollte die Notwendigkeit einer solchen Messung erwogen werden, wenn weitere prädisponierende Faktoren für das Auftreten einer Myopathie/Rhabdomyolyse vorliegen.
• +beeinträchtigte Nierenfunktion,
• +-Hypothyreose,
• +erbliche Myopathien in der Eigen- oder Familienanamnese,
• +-Muskulär-toxische Komplikationen in Zusammenhang mit der Gabe eines Statins oder Fibrates in der Anamnese,
• +-Alkohol-Missbrauch,
• +-Ältere Patienten (>70 Jahre). Bei diesen sollte die Notwendigkeit einer solchen Messung erwogen werden, wenn weitere prädisponierende Faktoren für das Auftreten einer Myopathie/Rhabdomyolyse vorliegen.
• -Es wurde eine Zunahme der Inzidenz von Myositis und Myopathie bei jenen Patienten beobachtet, die HMG-CoA-Reduktase-Hemmer zusammen mit Fibrinsäurederivaten einschliesslich Gemfibrozil, Ciclosporin, Nikotinsäure, Antimykotika vom Azol-Typ, Proteasehemmern und Makrolidantibiotika erhielten. Gemfibrozil erhöht das Risiko einer Myopathie, wenn es gemeinsam mit bestimmten HMG-CoA-Reduktase-Hemmern gegeben wird. Daher wird die Kombination von Rosuvastax und Gemfibrozil nicht empfohlen. Der Vorteil von weiteren Änderungen der Lipidspiegel durch gemeinsame Gabe von Rosuvastax und Fibraten oder Niacin sollte sorgfältig gegen das potentielle Risiko solcher Kombinationen abgewogen werden. Nach der Anwendung von Ezetimib in Kombination mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wurden sehr seltene Fälle von Rhabdomyolyse beobachtet. Eine pharmakodynamische Wechselwirkung kann nicht ausgeschlossen werden. Bei der gleichzeitigen Anwendung ist daher Vorsicht geboten (siehe «Interaktionen» und «Unerwünschte Wirkungen»).
• +Es wurde eine Zunahme der Inzidenz von Myositis und Myopathie bei jenen Patienten beobachtet, die HMG-CoA-Reduktase-Hemmer zusammen mit Fibrinsäurederivaten einschliesslich Gemfibrozil, Ciclosporin, Nikotinsäure, Antimykotika vom Azol-Typ, Proteasehemmern und Makrolidantibiotika erhielten. Gemfibrozil erhöht das Risiko einer Myopathie, wenn es gemeinsam mit bestimmten HMG-CoA-Reduktase-Hemmern gegeben wird. Daher wird die Kombination von Rosuvastax und Gemfibrozil nicht empfohlen. Der Vorteil von weiteren Änderungen der Lipidspiegel durch gemeinsame Gabe von Rosuvastax und Fibraten oder Niacin sollte sorgfältig gegen das potentielle Risiko solcher Kombinationen abgewogen werden. Nach der Anwendung von Ezetimib in Kombination mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wurden sehr seltene Fälle von Rhabdomyolyse beobachtet. Eine pharmakodynamische Wechselwirkung kann nicht ausgeschlossen werden. Bei der gleichzeitigen Anwendung ist daher Vorsicht geboten (siehe "Interaktionen" und "Unerwünschte Wirkungen" ).
• -HMG-CoA-Reduktasehemmern (Statine), inkl. Rosuvastax dürfen nicht zusammen mit systemischen Fusidinsäurepräparaten angewendet werden. Es wurde über Rhabdomyolyse (einschliesslich einiger Todesfälle) bei Patienten berichtet, die systemische Fusidinsäurepräparate in Kombination mit Statinen erhielten («siehe Interaktionen»). Die Behandlung mit Rosuvastax ist während einer unverzichtbaren systemischen Fusidinsäuretherapie abzusetzen. Die Patienten sollten darüber informiert werden, umgehend ärztlichen Rat einzuholen, wenn sie Anzeichen von Muskelschwäche, -schmerzen oder -empfindlichkeit bemerken.
• +HMG-CoA-Reduktasehemmern (Statine), inkl. Rosuvastax dürfen nicht zusammen mit systemischen Fusidinsäurepräparaten angewendet werden. Es wurde über Rhabdomyolyse (einschliesslich einiger Todesfälle) bei Patienten berichtet, die systemische Fusidinsäurepräparate in Kombination mit Statinen erhielten ( "siehe Interaktionen" ). Die Behandlung mit Rosuvastax ist während einer unverzichtbaren systemischen Fusidinsäuretherapie abzusetzen. Die Patienten sollten darüber informiert werden, umgehend ärztlichen Rat einzuholen, wenn sie Anzeichen von Muskelschwäche, -schmerzen oder -empfindlichkeit bemerken.
• -In Ausnahmesituationen, wenn eine anhaltende systemische Fusidinsäure-Behandlung erforderlich ist, sollte die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastax und Fusidinsäure nur von Fall zu Fall und unter engmaschiger medizinischer Überwachung in Betracht gezogen werden.
• +In Ausnahmesituationen, wenn eine anhaltende systemische Fusidinsäure-Behandlung erforderlich ist, sollte die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastax und Fusidinsäure nur von Fall zu Fall und unter engmaschiger medizinischer Überwachung in Betracht gezogen werden.
• -Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Pharmakokinetik»).
• +Pharmakokinetische Studien haben bei Asiaten eine erhöhte Exposition im Vergleich zu Kaukasiern gezeigt (siehe "Dosierung/Anwendung" und "Pharmakokinetik" ).
• -Über seltene Fälle von interstitieller Lungenerkrankung (ILD) im Zusammenhang mit Statinen wurde berichtet, speziell während Langzeittherapien (siehe «Unerwünschte Wirkungen»). Die Merkmale einer ILD können Symptome wie Dyspnoe, nicht-produktiver Husten und eine Verschlechterung des allgemeinen Gesundheitszustands (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) einschliessen. Wird bei einem Patienten eine ILD vermutet, sollte die Statintherapie abgebrochen werden.
• +Über seltene Fälle von interstitieller Lungenerkrankung (ILD) im Zusammenhang mit Statinen wurde berichtet, speziell während Langzeittherapien (siehe "Unerwünschte Wirkungen" ). Die Merkmale einer ILD können Symptome wie Dyspnoe, nicht-produktiver Husten und eine Verschlechterung des allgemeinen Gesundheitszustands (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) einschliessen. Wird bei einem Patienten eine ILD vermutet, sollte die Statintherapie abgebrochen werden.
• -Wie auch mit anderen HMG-CoA-Reduktasehemmern wurden bei Patienten unter Rosuvastatin erhöhte HbA1c und Serum-Glukose Werte beobachtet. Bei einigen Patienten, vorwiegend bei solchen mit einem bereits vorbestehenden hohen Risiko zur Entwicklung eines Diabetes mellitus, wurde eine Diabetes-Neudiagnose notwendig (siehe «Unerwünschte Wirkungen», «Klinische Wirksamkeit»).
• +Wie auch mit anderen HMG-CoA-Reduktasehemmern wurden bei Patienten unter Rosuvastatin erhöhte HbA1c und Serum-Glukose Werte beobachtet. Bei einigen Patienten, vorwiegend bei solchen mit einem bereits vorbestehenden hohen Risiko zur Entwicklung eines Diabetes mellitus, wurde eine Diabetes-Neudiagnose notwendig (siehe "Unerwünschte Wirkungen" , "Klinische Wirksamkeit" ).
• -Patienten mit der seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, völligem Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht anwenden.
• +Patienten mit derseltenen hereditären Galactose-Intoleranz, völligemLactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorptionsollten dieses Arzneimittel nicht anwenden.
• -Wenn bekannt ist, dass das betreffende Arzneimittel die Rosuvastatin-AUC auf weniger als das 2 fache erhöht, muss die Initialdosis nicht verringert werden. Bei einer Erhöhung der Rosuvastax-Dosis auf über 20 mg ist jedoch Vorsicht geboten.
• +Wenn bekannt ist, dass das betreffende Arzneimittel die Rosuvastatin-AUC auf weniger als das 2 fache erhöht, muss die Initialdosis nicht verringert werden. Bei einer Erhöhung der Rosuvastax-Dosis auf über 20 mg ist jedoch Vorsicht geboten.
• -Bei Anwendung von Rosuvastatin zusammen mit bestimmten Proteasehemmern oder einer Kombination von Proteasehemmern kann die Rosuvastatin-Exposition (AUC) bis zum 7 fachen ansteigen (siehe Tabelle 1). Abhängig vom Grad der Auswirkung auf die Rosuvastatin-Exposition sind Dosisanpassungen erforderlich (siehe «Dosierung/Anwendung» und «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
• -Tabelle 1: Einfluss gleichzeitig verabreichter Arzneimittel auf die Rosuvastatin-Exposition (AUC;Cmax nach absteigender Effekt-Grössenordnung) laut publizierten klinischen Studien
• - Erhöhung der Rosuvastatin-AUC auf das 2 fache oder mehr als das 2 fache
• -Interagierendes Arzneimittel-Regime Rosuvastatin-Regime Änderung der Rosuvastatin-AUC Änderung der Rosuvastatin-Cmax
• -Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir (400 mg/100 mg/100 mg) + Voxilaprevir (100 mg) 1x tägl. über 15 Tage 10 mg, Einzeldosis 7,39-fach ↑ 18,88-fach ↑
• -Ciclosporin 75 mg BID bis 200 mg BID, 6 Monate 10 mg 1x tägl., 10 Tage 7,1-fach ↑ 11-fach ↑
• -Darolutamid 600 mg BID, 5 Tage 5 mg, Einzeldosis 5,2-fach ↑ ~5-fach ↑
• -Regorafenib 160 mg OD, 14 Tage 5 mg, Einzeldosis 3,8-fach ↑ 4,6-fach ↑
• -Atazanavir 300 mg/Ritonavir 100 mg 1x tägl., 8 Tage 10 mg, Einzeldosis 3,1-fach ↑ 7-fach ↑
• -Roxadustat 200 mg QOD 10 mg, Einzeldosis 2,9-fach ↑ 4,47-fach ↑
• -Velpatasvir 100 mg OD 10 mg, Einzeldosis 2,69-fach ↑ 2,61-fach ↑
• -Momelotinib 200 mg OD, 6 Tage 10 mg, Einzeldosis 2,7-fach
• -Ticagrelor 90 mg BID, 2 Tage 20 mg, Einzeldosis 2,6-fach
• -Ombitasvir 25 mg/Paritaprevir 150 mg/Ritonavir 100 mg/Dasabuvir 400 mg BID 5 mg, Einzeldosis 2,59-fach ↑ 7,13-fach ↑
• -Teriflunomid, Leflunomide Nicht vorhanden 2,51-fach ↑ 2,65-fach ↑
• -Enasidenib 100 mg OD, 28 Tage 10 mg, Einzeldosis 2,4-fach ↑ 3,66-fach ↑
• -Grazoprevir 200 mg/Elbasvir 50 mg OD 10 mg, Einzeldosis 2,26-fach ↑ 5,49-fach ↑
• -Glecaprevir 400 mg/Pibrentasvir 120 mg OD, 7 Tage 5 mg, Einzeldosis 2,2-fach ↑ 5.62-fach ↑
• -Lopinavir 400 mg/Ritonavir 100 mg BID, 17 Tage 20 mg 1x tägl., 7 Tage 2,1-fach ↑ 5-fach ↑
• -Capmatinib 400 mg BID 10 mg, Einzeldosis 2,08-fach ↑ 3,04-fach ↑
• -Clopidogrel 300 mg „Ladedosis“, gefolgt von 75 mg nach 24 Stunden 20 mg, Einzeldosis 2-fach ↑ 2-fach ↑
• -Tafamidis 61 mg BID an den Tagen 1 und 2, gefolgt von OD an den Tagen 3 bis 9 10 mg, Einzeldosis 1,97-fach ↑ 1,86-fach ↑
• -Fostamatinib 100 mg 2x tägl. 20 mg, Einzeldosis 1,96-fach ↑ 1,88-fach ↑
• -Febuxostat 120 mg OD 10 mg, Einzeldosis 1,9-fach ↑ 2,1-fach ↑
• -Gemfibrozil 600 mg BID, 7 Tage 80 mg, Einzeldosis 1,9-fach ↑ 2,2-fach ↑
• -Erhöhung der Rosuvastatin-AUC auf weniger als das 2 fache
• -Interagierendes Arzneimittel-Regime Rosuvastatin-Regime Änderung der Rosuvastatin-AUC Änderung der Rosuvastatin-Cmax
• -Eltromobopag 75 mg 1x tägl., 5Tage 10 mg, Einzeldosis 1,6-fach ↑ 2-fach ↑
• -Darunavir 600 mg/Ritonavir 100 mg BID, 7 Tage 10 mg 1x tägl., 7 Tage 1,5-fach ↑ 2,4-fach ↑
• -Tipranavir 500 mg/Ritonavir 200 mg BID, 11 Tage 10 mg, Einzeldosis 1,4-fach ↑ 2,2-fach ↑
• -Dronedaron 400 mg BID keine Angaben 1,4-fach ↑ keine Angaben
• -Itraconazol 200 mg 1x tägl., 5 Tage 10 mg bzw. 80 mg, Einzeldosis 1,4-fach ↑ 1,4-fach ↑
• -Ezetimib 10 mg 1x tägl., 14 Tage 10 mg 1x tägl., 14 Tage 1,2-fach ↑ 1,2-fach ↑
• +Bei Anwendung von Rosuvastatin zusammen mit bestimmten Proteasehemmern oder einer Kombination von Proteasehemmern kann die Rosuvastatin-Exposition (AUC) bis zum 7 fachen ansteigen (siehe Tabelle 1). Abhängig vom Grad der Auswirkung auf die Rosuvastatin-Exposition sind Dosisanpassungen erforderlich (siehe "Dosierung/Anwendung" und "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" ).
• + 
• +Tabelle 1: Einfluss gleichzeitig
• +verabreichter Arzneimittel auf
• +die Rosuvastatin-Exposition
• +(AUC;Cmax nach absteigender
• +Effekt-Grössenordnung) laut
• +publizierten klinischen Studien
• + Erhöhung der Rosuvast
• + atin-AUC auf das 2
• + fache oder mehr als
• + das 2 fache
• +Interagierendes Arzneimittel-Regi Rosuvastatin-Regime Änderung der Rosuvas Änderung der Rosuvas
• +me tatin-AUC tatin-Cmax
• +Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprev 10 mg, Einzeldosis 7,39-fach ↑ 18,88-fach ↑
• +ir (400 mg/100 mg/100 mg) +
• +Voxilaprevir (100 mg) 1x tägl.
• +über 15 Tage
• +Ciclosporin 75 mg BID bis 200 mg 10 mg 1x tägl., 10 7,1-fach ↑ 11-fach ↑
• +BID, 6 Monate Tage
• +Darolutamid 600 mg BID, 5 Tage 5 mg, Einzeldosis 5,2-fach ↑ ~5-fach ↑
• +Regorafenib 160 mg OD, 14 Tage 5 mg, Einzeldosis 3,8-fach ↑ 4,6-fach ↑
• +Atazanavir 300 mg/Ritonavir 100 10 mg, Einzeldosis 3,1-fach ↑ 7-fach ↑
• +mg 1x tägl., 8 Tage
• +Roxadustat 200 mg QOD 10 mg, Einzeldosis 2,9-fach ↑ 4,47-fach ↑
• +Velpatasvir 100 mg OD 10 mg, Einzeldosis 2,69-fach ↑ 2,61-fach ↑
• +Momelotinib 200 mg OD, 6 Tage 10 mg, Einzeldosis 2,7-fach
• +Ticagrelor 90 mg BID, 2 Tage 20 mg, Einzeldosis 2,6-fach
• +Ombitasvir 25 mg/Paritaprevir 5 mg, Einzeldosis 2,59-fach ↑ 7,13-fach ↑
• +150 mg/Ritonavir 100
• +mg/Dasabuvir 400 mg BID
• +Teriflunomid, Leflunomide Nicht vorhanden 2,51-fach ↑ 2,65-fach ↑
• +Enasidenib 100 mg OD, 28 Tage 10 mg, Einzeldosis 2,4-fach ↑ 3,66-fach ↑
• +Grazoprevir 200 mg/Elbasvir 50 10 mg, Einzeldosis 2,26-fach ↑ 5,49-fach ↑
• +mg OD
• +Glecaprevir 400 mg/Pibrentasvir 5 mg, Einzeldosis 2,2-fach ↑ 5.62-fach ↑
• +120 mg OD, 7 Tage
• +Lopinavir 400 mg/Ritonavir 100 20 mg 1x tägl., 7 2,1-fach ↑ 5-fach ↑
• +mg BID, 17 Tage Tage
• +Capmatinib 400 mg BID 10 mg, Einzeldosis 2,08-fach ↑ 3,04-fach ↑
• +Clopidogrel 300 mg „Ladedosis“, 20 mg, Einzeldosis 2-fach ↑ 2-fach ↑
• +gefolgt von 75 mg nach 24 Stunden
• +Tafamidis 61 mg BID an den Tagen 10 mg, Einzeldosis 1,97-fach ↑ 1,86-fach ↑
• +1 und 2, gefolgt von OD an den
• +Tagen 3 bis 9
• +Fostamatinib 100 mg 2x tägl. 20 mg, Einzeldosis 1,96-fach ↑ 1,88-fach ↑
• +Febuxostat 120 mg OD 10 mg, Einzeldosis 1,9-fach ↑ 2,1-fach ↑
• +Gemfibrozil 600 mg BID, 7 Tage 80 mg, Einzeldosis 1,9-fach ↑ 2,2-fach ↑
• +Erhöhung der Rosuvastatin-AUC
• +auf weniger als das 2 fache
• +Interagierendes Arzneimittel-Regi Rosuvastatin-Regime Änderung der Rosuvas Änderung der Rosuvas
• +me tatin-AUC tatin-Cmax
• +Eltromobopag 75 mg 1x tägl., 10 mg, Einzeldosis 1,6-fach ↑ 2-fach ↑
• +5Tage
• +Darunavir 600 mg/Ritonavir 100 10 mg 1x tägl., 7 1,5-fach ↑ 2,4-fach ↑
• +mg BID, 7 Tage Tage
• +Tipranavir 500 mg/Ritonavir 200 10 mg, Einzeldosis 1,4-fach ↑ 2,2-fach ↑
• +mg BID, 11 Tage
• +Dronedaron 400 mg BID keine Angaben 1,4-fach ↑ keine Angaben
• +Itraconazol 200 mg 1x tägl., 5 10 mg bzw. 80 mg, 1,4-fach ↑ 1,4-fach ↑
• +Tage Einzeldosis
• +Ezetimib 10 mg 1x tägl., 14 Tage 10 mg 1x tägl., 14 1,2-fach ↑ 1,2-fach ↑
• + Tage
• +
• -Interagierendes Arzneimittel-Regime Rosuvastatin-Regime Änderung der Rosuvastatin-AUC Änderung der Rosuvastatin-Cmax
• -Erythromycin 500 mg QID, 7 Tage 80 mg, Einzeldosis 20% ↓ 31% ↓
• -Baicalin 50 mg TID, 14 Tage 20 mg, Einzeldosis 47% ↓ 19% ↓
• +Interagierendes Arzneimittel-Regi Rosuvastatin-Regime Änderung der Rosuvas Änderung der Rosuvas
• +me tatin-AUC tatin-Cmax
• +Erythromycin 500 mg QID, 7 Tage 80 mg, Einzeldosis 20% ↓ 31% ↓
• +Baicalin 50 mg TID, 14 Tage 20 mg, Einzeldosis 47% ↓ 19% ↓
• + 
• +
• -Eine Erhöhung ist mit «↑», eine Abnahme mit «↓» angegeben.
• -AUC = Fläche unter der Kurve (Area Under the Curve); QOD = alle 2 Tage, OD = einmal täglich; BID = zweimal täglich; TID = dreimal täglich; QID = viermal täglich
• +Eine Erhöhung ist mit "↑" , eine Abnahme mit "↓" angegeben.
• +AUC = Fläche unter der Kurve (Area Under theCurve); QOD = alle 2 Tage, OD = einmal täglich; BID = zweimal täglich; TID = dreimal täglich; QID = viermal täglich
• -Die Kombination von Statinen, inkl. Rosuvastax mit Fusidinsäure kann zu möglicherweise letal verlaufenden Rhabdomyolysen führen. Es wurde über Rhabdomyolyse (einschliesslich einiger Todesfälle) bei Patienten berichtet, die systemische Fusidinsäurepräparate in Kombination mit Statinen erhielten (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»). Der Mechanismus dieser Interaktion ist nicht bekannt.
• -Die Behandlung mit Rosuvastax ist während einer unverzichtbaren systemischen Fusidinsäuretherapie abzusetzen.
• +Die Kombination von Statinen, inkl. Rosuvastax mit Fusidinsäure kann zu möglicherweise letal verlaufenden Rhabdomyolysen führen. Es wurde über Rhabdomyolyse (einschliesslich einiger Todesfälle) bei Patienten berichtet, die systemische Fusidinsäurepräparate in Kombination mit Statinen erhielten (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" ). Der Mechanismus dieser Interaktion ist nicht bekannt.
• +Die Behandlung mit Rosuvastax ist während einer unverzichtbaren systemischen Fusidinsäuretherapie abzusetzen.
• + 
• +
• -Basierend auf den Daten von spezifischen Wechselwirkungsstudien wird mit keinen relevanten pharmakokinetischen Wechselwirkungen mit Fenofibrat gerechnet, jedoch könnte trotzdem eine pharmakodynamische Wechselwirkung eintreten. Gemfibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und lipidsenkende Dosen (≥1 g/Tag) von Niacin (Nikotinsäure) erhöhen das Risiko einer Myopathie, wenn sie gleichzeitig mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern gegeben werden. Die Kombination mit Gemfibrozil macht zudem eine Anpassung der Rosuvastax-Dosierung erforderlich (siehe Tabelle 1). Die kombinierte Anwendung mit Rosuvastax sollte deswegen nur mit Vorsicht erfolgen.
• +Basierend auf den Daten von spezifischen Wechselwirkungsstudien wird mit keinen relevanten pharmakokinetischen Wechselwirkungen mit Fenofibrat gerechnet, jedoch könnte trotzdem eine pharmakodynamische Wechselwirkung eintreten. Gemfibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und lipidsenkende Dosen (≥1 g/Tag) von Niacin (Nikotinsäure) erhöhen das Risiko einer Myopathie, wenn sie gleichzeitig mit HMG-CoA-Reduktase-Hemmern gegeben werden. Die Kombination mit Gemfibrozil macht zudem eine Anpassung der Rosuvastax-Dosierung erforderlich (siehe Tabelle 1). Die kombinierte Anwendung mit Rosuvastax sollte deswegen nur mit Vorsicht erfolgen.
• -Es wurden keine Studien durchgeführt. Es ist jedoch auf Grund der pharmakodynamischen Eigenschaften unwahrscheinlich, dass Rosuvastatin diese Fähigkeit beeinflusst. Wenn man aktiv am Strassenverkehr teilnimmt oder Maschinen bedient, sollte in Betracht gezogen werden, dass während der Behandlung Schwindel auftreten könnte.
• +Es wurden keine Studien durchgeführt.Es ist jedoch auf Grund der pharmakodynamischen Eigenschaften unwahrscheinlich, dass Rosuvastatin diese Fähigkeit beeinflusst. Wenn man aktiv am Strassenverkehr teilnimmt oder Maschinen bedient, sollte in Betracht gezogen werden, dass während der Behandlung Schwindel auftreten könnte.
• -Für Kinder und Jugendliche gelten jedoch dieselben Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen wie für Erwachsene (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
• +Für Kinder und Jugendliche gelten jedoch dieselben Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen wie für Erwachsene (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" ).
• -Häufigkeit nicht bekannt: Thrombozytopenie.
• +Häufigkeit nicht bekannt:Thrombozytopenie.
• -Selten: Überempfindlichkeitsreaktionen einschliesslich Angioödem.
• +Selten:Überempfindlichkeitsreaktionen einschliesslich Angioödem.
• -Häufig: Schwindel, Kopfschmerzen.
• -Sehr selten: Polyneuropathie, Gedächtnisverlust.
• +Häufig:Schwindel, Kopfschmerzen.
• +Sehr selten:Polyneuropathie, Gedächtnisverlust.
• -Gelegentlich: Pruritus, Hautausschlag, Urtikaria.
• -Häufigkeit nicht bekannt: Stevens-Johnson Syndrom, Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systemischen Symptomen (DRESS), lichenoides Arzneimittelexanthem.
• +Gelegentlich: Pruritus, Hautausschlag, Urtikaria.
• +Häufigkeit nicht bekannt: Stevens-Johnson Syndrom, Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systemischen Symptomen (DRESS), lichenoides Arzneimittelexanthem.
• -Häufig: Myalgie.
• -Selten: Myopathie (inlusive Myositis), Rhabdomyolyse, Arthralgie.
• -Häufigkeit nicht bekannt: immun-vermittelte nekrotisierende Myopathie.
• +Häufig: Myalgie.
• +Selten: Myopathie (inlusive Myositis), Rhabdomyolyse, Arthralgie.
• +Häufigkeit nicht bekannt: immun-vermittelte nekrotisierende Myopathie.
• -Ein dosisabhängiger Anstieg der CPK-Spiegel wurde bei Patienten, die Rosuvastatin einnahmen, beobachtet. Die Mehrheit der Fälle waren geringfügig, asymptomatisch und vorübergehend. Wenn die CPK-Spiegel erhöht sind (>5xULN), sollte die Behandlung abgesetzt werden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
• +Ein dosisabhängiger Anstieg der CPK-Spiegel wurde bei Patienten, die Rosuvastatin einnahmen, beobachtet. Die Mehrheit der Fälle waren geringfügig, asymptomatisch und vorübergehend. Wenn die CPK-Spiegel erhöht sind (>5xULN), sollte die Behandlung abgesetzt werden (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" ).
• -Mit Teststreifen diagnostizierte Proteinurie meist tubulärer Genese wurde bei Patienten, die mit Rosuvastatin behandelt wurden, beobachtet. Abweichungen des Harnproteins von 0 oder Spuren auf ++ oder mehr wurden während der Behandlung mit 10 und 20 mg bei weniger als 1% der Patienten und bei ungefähr 3% der Patienten, die mit 40 mg behandelt wurden, gesehen. Eine geringe Steigerung der Abweichung von 0 oder Spuren auf + wurde bei der 20 mg Dosis beobachtet. In den meisten Fällen wird die Proteinurie bei fortgesetzter Therapie geringer oder verschwindet spontan und hat sich nicht als Anzeichen für eine akute oder fortschreitende Erkrankung der Nieren herausgestellt.
• +Mit Teststreifen diagnostizierte Proteinurie meist tubulärer Genese wurde bei Patienten, die mit Rosuvastatin behandelt wurden, beobachtet. Abweichungen des Harnproteins von 0 oder Spuren auf ++ oder mehr wurden während der Behandlung mit 10 und 20 mg bei weniger als 1% der Patienten und bei ungefähr 3% der Patienten, die mit 40 mg behandelt wurden, gesehen. Eine geringe Steigerung der Abweichung von 0 oder Spuren auf + wurde bei der 20 mg Dosis beobachtet. In den meisten Fällen wird die Proteinurie bei fortgesetzter Therapie geringer oder verschwindet spontan und hat sich nicht als Anzeichen für eine akute oder fortschreitende Erkrankung der Nieren herausgestellt.
• -Häufigkeit nicht bekannt: Oedeme.
• +Häufigkeit nicht bekannt:Oedeme.
• -Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• +Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• -ATC-Code: C10AA07
• +ATC-Code:C10AA07
• -Siehe auch unter «Wirkungsmechanismus».
• +Siehe auch unter "Wirkungsmechanismus" .
• -Rosuvastatin senkt erhöhte LDL-Cholesterin-, Gesamtcholesterin- sowie Triglyceridspiegel und hebt den HDL-Cholesterinwert an. Es reduziert ebenfalls die Werte von ApoB, Nicht-HDL-C, VLDL-C und VLDL-TG und erhöht den ApoA-I-Wert (Siehe Tabellen 2 und 3).
• +Rosuvastatin senkt erhöhte LDL-Cholesterin-, Gesamtcholesterin- sowie Triglyceridspiegel und hebt den HDL-Cholesterinwert an. Es reduziert ebenfalls die Werte von ApoB, Nicht-HDL-C, VLDL-C und VLDL-TG und erhöht den ApoA-I-Wert (Siehe Tabellen 2 und 3).
• -Ein therapeutischer Effekt von Rosuvastatin wird in der ersten Behandlungswoche deutlich und normalerweise werden nach zwei Wochen 90% der maximalen Wirkung erzielt. Die maximale Wirkung tritt gewöhnlich nach etwa 4 Wochen ein und bleibt dann erhalten.
• -Tabelle 2: Dosisabhängige Wirkung bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie (Typ IIa und IIb) (bereinigter Mittelwert in % im Vergleich zum Ausgangswert)
• -Dosis N LDL-C Gesamt-C HDL-C TG Nicht-HDL-C ApoB ApoA-I
• -Placebo 13 –7 –5 3 –3 –7 –3 0
• -5 mg 17 –45 –33 13 –35 –44 –38 4
• -10 mg 17 –52 –36 14 –10 –48 –42 4
• -20 mg 17 –55 –40 8 –23 –51 –46 5
• -40 mg 18 –63 –46 10 –28 –60 –54 0
• -
• +Ein therapeutischer Effekt von Rosuvastatin wird in der ersten Behandlungswoche deutlich und normalerweise werden nach zwei Wochen 90% der maximalen Wirkung erzielt. Die maximale Wirkung tritt gewöhnlich nach etwa 4 Wochen ein und bleibt dann erhalten.
• + 
• +Tabelle 2: Dosisabhängige Wirkung bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie (Typ IIa und IIb) (bereinigter Mittelwert in % im Vergleich zum Ausgangswert)
• +Dosis N LDL-C Gesamt-C HDL-C TG Nicht-HDL-C ApoB ApoA-I
• +Placebo 13 –7 –5 3 –3 –7 –3 0
• +5 mg 17 –45 –33 13 –35 –44 –38 4
• +10 mg 17 –52 –36 14 –10 –48 –42 4
• +20 mg 17 –55 –40 8 –23 –51 –46 5
• +40 mg 18 –63 –46 10 –28 –60 –54 0
• + 
• + 
• +
• -Dosis N TG LDL-C Gesamt-C HDL-C Nicht-HDL-C VLDL-C VLDL-TG
• -Placebo 26 1 5 1 –3 2 2 6
• -5 mg 25 –21 –28 –24 3 –29 –25 –24
• -10 mg 23 –37 –45 –40 8 –49 –48 –39
• -20 mg 27 –37 –31 –34 22 –43 –49 –40
• -40 mg 25 –43 –43 –40 17 –51 –56 –48
• +Dosis N TG LDL-C Gesamt-C HDL-C Nicht-HDL-C VLDL-C VLDL-TG
• +Placebo 26 1 5 1 –3 2 2 6
• +5 mg 25 –21 –28 –24 3 –29 –25 –24
• +10 mg 23 –37 –45 –40 8 –49 –48 –39
• +20 mg 27 –37 –31 –34 22 –43 –49 –40
• +40 mg 25 –43 –43 –40 17 –51 –56 –48
• -Die in den Tabellen 2 und 3 enthaltenen Daten sind in einem ausgedehnten klinischen Programm, bei dem mehr als 5300 Patienten Rosuvastatin erhielten, bestätigt worden.
• -In der JUPITER-Studie (Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin) wurde die Wirkung von Rosuvastatin auf das Auftreten von schweren atherosklerotischen Ereignissen einer kardiovaskulären Erkrankung an 17'802 Männern (≥50 Jahre) und Frauen (≥60 Jahre) ohne bekannte kardiovaskuläre Erkrankung untersucht. Weitere Einschlusskriterien waren LDL-C-Spiegel <3,3 mmol/l (130 mg/dl), hsCRP-Spiegel ≥2 mg/l und ein Triglyzeridwert <5,6 mmol/L (500 mg/dl). Die Studienpopulation wies bei Studienbeginn ein geschätztes 10-Jahres-KHK-Risiko laut den Framingham-Risikokriterien von 11,3% auf und enthielt einen hohen Prozentanteil von Patienten mit Hypertonie (57%), niedrigen HDL-C-Spiegeln (23%), positivem Raucherstatus (16%) oder vorzeitiger KHK in der Familienanamnese (12%). Die Studienteilnehmer wurden per Randomisierung einer Behandlung mit Placebo (n= 8901) oder 20 mg Rosuvastatin einmal täglich (n= 8901) zugewiesen und für eine mediane Dauer von 2 Jahren beobachtet.
• + 
• +Die in den Tabellen 2 und 3 enthaltenen Daten sind in einem ausgedehnten klinischen Programm, bei dem mehr als 5300 Patienten Rosuvastatin erhielten, bestätigt worden.
• +In der JUPITER-Studie (Justificationforthe Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial EvaluatingRosuvastatin) wurde die Wirkung von Rosuvastatin auf das Auftreten von schweren atherosklerotischen Ereignissen einer kardiovaskulären Erkrankung an 17'802 Männern (≥50 Jahre) und Frauen (≥60 Jahre) ohne bekannte kardiovaskuläre Erkrankung untersucht. Weitere Einschlusskriterien waren LDL-C-Spiegel <3,3 mmol/l (130 mg/dl), hsCRP-Spiegel ≥2 mg/l und ein Triglyzeridwert <5,6 mmol/L (500 mg/dl). Die Studienpopulation wies bei Studienbeginn ein geschätztes 10-Jahres-KHK-Risiko laut den Framingham-Risikokriterien von 11,3% auf und enthielt einen hohen Prozentanteil von Patienten mit Hypertonie (57%), niedrigen HDL-C-Spiegeln (23%), positivem Raucherstatus (16%) oder vorzeitiger KHK in der Familienanamnese (12%). Die Studienteilnehmer wurden per Randomisierung einer Behandlung mit Placebo (n= 8901) oder 20 mg Rosuvastatin einmal täglich (n= 8901) zugewiesen und für eine mediane Dauer von 2 Jahren beobachtet.
• -Rosuvastatin bewirkte eine signifikante Verminderung des Risikos von kardiovaskulären Ereignissen (252 Ereignisse in der Placebogruppe gegenüber 142 Ereignissen in der Rosuvastatin-Gruppe) mit einer statistisch signifikanten (p<0,001) relativen Risikoreduktion um 44% (siehe Abbildung 1). Der Nutzen war innerhalb der ersten 6 Behandlungsmonate erkennbar. Die Risikoreduktion fiel über verschiedene vordefinierte Subpopulationen hinweg konsistent aus. Untersucht wurden Subpopulationen entsprechend Alter, Geschlecht, Rasse, Raucherstatus, Körpermasseindex sowie entsprechend den bei Studieneintritt vorliegenden LDL-C-, HDL-C- oder hsCRP-Spiegeln. Es wurde eine statistisch signifikante Reduktion des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulärem Tod, Schlaganfall oder Myokardinfarkt um 48% beobachtet (HR: 0,52, 95%-KI: 0,40–0,68, p<0,001), während bei tödlichen oder nichttödlichen Myokardinfarkten eine Verminderung um 54% (HR: 0,46, 95%-KI: 0,30–0,70) und bei tödlichen oder nichttödlichen Schlaganfällen eine Reduktion um 48% (HR: 0,52, 95%-KI: 0,34–0,79, p= 0,002) erreicht werden konnte. Die Gesamtmortalität war in der Rosuvastatin-Gruppe um 20% vermindert (HR: 0,80, 95%-KI: 0,67–0,97, p= 0,02). Die LDL-C-Spiegel fielen in der Rosuvastatin-Gruppe gegenüber Placebo um 45% niedriger aus (p<0,001).
• +Rosuvastatin bewirkte eine signifikante Verminderung des Risikos von kardiovaskulären Ereignissen (252 Ereignisse in der Placebogruppe gegenüber 142 Ereignissen in der Rosuvastatin-Gruppe) mit einer statistisch signifikanten (p<0,001) relativen Risikoreduktion um 44% (siehe Abbildung 1). Der Nutzen war innerhalb der ersten 6 Behandlungsmonate erkennbar. Die Risikoreduktion fiel über verschiedene vordefinierte Subpopulationen hinweg konsistent aus. Untersucht wurden Subpopulationen entsprechend Alter, Geschlecht, Rasse, Raucherstatus, Körpermasseindex sowie entsprechend den bei Studieneintritt vorliegenden LDL-C-, HDL-C- oder hsCRP-Spiegeln. Es wurde eine statistisch signifikante Reduktion des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulärem Tod, Schlaganfall oder Myokardinfarkt um 48% beobachtet (HR: 0,52, 95%-KI: 0,40–0,68, p<0,001), während bei tödlichen oder nichttödlichen Myokardinfarkten eine Verminderung um 54% (HR: 0,46, 95%-KI: 0,30–0,70) und bei tödlichen oder nichttödlichen Schlaganfällen eine Reduktion um 48% (HR: 0,52, 95%-KI: 0,34–0,79, p= 0,002) erreicht werden konnte. Die Gesamtmortalität war in der Rosuvastatin-Gruppe um 20% vermindert (HR: 0,80, 95%-KI: 0,67–0,97, p= 0,02). Die LDL-C-Spiegel fielen in der Rosuvastatin-Gruppe gegenüber Placebo um 45% niedriger aus (p<0,001).
• -In der JUPITER Studie wurde über einen statistisch signifikanten Anstieg von Diabetes mellitus berichtet bei 2,8% der Patienten unter Rosuvastatin und 2,3% der Patienten unter Placebo (HR: 1,27, 95% CI: 1,05-1,53, p=0,015). Der Unterschied der mittleren Veränderungen des HbA1c-Werts gegenüber dem Ausgangswert zu Studienbeginn zwischen den beiden Behandlungsarmen (Rosuvastatin versus Placebo) war circa 0,1%. Die Analyse lässt vermuten, dass eine Diabetes-Neudiagnose vorwiegend bei Patienten mit einem bereits vorbestehenden hohen Risiko zur Entwicklung einer Diabetes-Erkrankung notwendig war. In der gesamten Studienpopulation (wie auch bei Patienten mit einer bereits bestehenden Diabetes-Prädisposition) überwog der kardiovaskuläre und Mortalitäts-Nutzen der Rosuvastatin-Therapie gegenüber dem Risiko einer Diabetes-Neudiagnose (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen», «Unerwünschte Wirkungen»).
• -Kinder und Jugendliche 10–17 Jahre
• -In einer doppelblinden, randomisierten, multizentrischen, placebo-kontrollierten Studie erhielten total 176 Patienten (97 männlich, 79 weiblich, 10–17 Jahre, Tanner-Stadium II-V, Patientinnen mindestens 1 Jahr nach der Menarche) mit einer heterozygoten Hypercholesterinämie über 12 Wochen täglich 5 mg, 10 mg oder 20 mg Rosuvastatin bzw. Placebo. Anschliessend erhielten alle 173 Patienten (96 männlich, 77 weiblich) während 40 Wochen täglich Rosuvastatin. Bei Studienbeginn waren ca. 30% der Patienten 10–13 Jahre alt und ca. 17%, 18%, 40% und 25% hatten Tanner-Stadium II, III, IV bzw. V.
• -Rosuvastatin senkte nach 12 Wochen das LDL-Cholesterin (primärer Endpunkt), das Gesamtcholesterin und die ApoB-Werte (siehe Tabelle 4).
• -Tabelle 4: Lipid-modifizierende Wirkung von Rosuvastatin bei Kindern und Jugendlichen mit einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie (Kleinstquadrat-Mittelwert in % im Vergleich des Ausgangswertes zu Woche 12)
• -Dosis N LDL-C Gesamt-C HDL-C TG Nicht-HDL-C ApoB ApoA-I
• -Placebo 46 –0,7 –0,0 6,9 5,1 –0,9 –1,7 2,8
• -5 mg 42 –38,3 –29,9 4,2 0,3 –36,1 –31,7 1,8
• -10 mg 44 –44,6 –34,2 11,2 –13,6 –43,0 –38,1 5,4
• -20 mg 44 –50,0 –38,7 8,9 –8,1 –47,5 –40,7 4,0
• +In der JUPITER Studie wurde über einen statistisch signifikanten Anstieg von Diabetes mellitus berichtet bei 2,8% der Patienten unter Rosuvastatin und 2,3% der Patienten unter Placebo (HR: 1,27, 95% CI: 1,05-1,53, p=0,015). Der Unterschied der mittleren Veränderungen des HbA1c-Werts gegenüber dem Ausgangswert zu Studienbeginn zwischen den beiden Behandlungsarmen (Rosuvastatin versus Placebo) war circa 0,1%. Die Analyse lässt vermuten, dass eine Diabetes-Neudiagnose vorwiegend bei Patienten mit einem bereits vorbestehenden hohen Risiko zur Entwicklung einer Diabetes-Erkrankung notwendig war. In der gesamten Studienpopulation (wie auch bei Patienten mit einer bereits bestehenden Diabetes-Prädisposition) überwog der kardiovaskuläre und Mortalitäts-Nutzen der Rosuvastatin-Therapie gegenüber dem Risiko einer Diabetes-Neudiagnose (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" , "Unerwünschte Wirkungen" ).
• +Kinder und Jugendliche 10–17 Jahre
• +In einer doppelblinden, randomisierten, multizentrischen, placebo-kontrollierten Studie erhielten total 176 Patienten (97 männlich, 79 weiblich, 10–17 Jahre, Tanner-Stadium II-V, Patientinnen mindestens 1 Jahr nach der Menarche) mit einer heterozygoten Hypercholesterinämie über 12 Wochen täglich 5 mg, 10 mg oder 20 mg Rosuvastatin bzw. Placebo. Anschliessend erhielten alle 173 Patienten (96 männlich, 77 weiblich) während 40 Wochen täglich Rosuvastatin. Bei Studienbeginn waren ca. 30% der Patienten 10–13 Jahre alt und ca. 17%, 18%, 40% und 25% hatten Tanner-Stadium II, III, IV bzw. V.
• +Rosuvastatin senkte nach 12 Wochen das LDL-Cholesterin (primärer Endpunkt), das Gesamtcholesterin und die ApoB-Werte (siehe Tabelle 4).
• +Tabelle 4: Lipid-modifizierende Wirkung von Rosuvastatin bei Kindern und Jugendlichen mit einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie (Kleinstquadrat-Mittelwert in % im Vergleich des Ausgangswertes zu Woche 12)
• +Dosis N LDL-C Gesamt-C HDL-C TG Nicht-HDL-C ApoB ApoA-I
• +Placebo 46 –0,7 –0,0 6,9 5,1 –0,9 –1,7 2,8
• +5 mg 42 –38,3 –29,9 4,2 0,3 –36,1 –31,7 1,8
• +10 mg 44 –44,6 –34,2 11,2 –13,6 –43,0 –38,1 5,4
• +20 mg 44 –50,0 –38,7 8,9 –8,1 –47,5 –40,7 4,0
• -Am Ende der 40 Wochen (offene Phase, Zieltitrierung, Dosierung bis zu maximal 20 mg täglich), hatten 70 von 173 Patienten (40,5%) das LDL-Cholesterin-Ziel von weniger als 2,8 mmol/l erreicht.
• -Die Auswertung des linearen Wachstums (Grösse), Gewicht, BMI (Body Mass Index) und der sekundären Charakteristika der sexuellen Reife (Tanner-Stadium) bei pädiatrischen Patienten (10 bis 17 Jahre), die Rosuvastatin eingenommen haben, ist auf eine Jahresperiode beschränkt. Nach 52 Studien-Wochen Behandlung wurde kein Einfluss auf das Wachstum, Gewicht, BMI oder die sexuelle Reife festgestellt.
• + 
• +Am Ende der 40 Wochen (offene Phase, Zieltitrierung, Dosierung bis zu maximal 20 mg täglich), hatten 70 von 173 Patienten (40,5%) das LDL-Cholesterin-Ziel von weniger als 2,8 mmol/l erreicht.
• +Die Auswertung des linearen Wachstums (Grösse), Gewicht, BMI (Body Mass Index) und der sekundären Charakteristika der sexuellen Reife (Tanner-Stadium) bei pädiatrischen Patienten (10 bis 17 Jahre), die Rosuvastatin eingenommen haben, ist auf eine Jahresperiode beschränkt. Nach 52 Studien-Wochen Behandlung wurde kein Einfluss auf das Wachstum, Gewicht, BMI oder die sexuelle Reife festgestellt.
• -Rosuvastatin wird in der aktiven Form oral verabreicht und erreicht 5 Stunden nach der Einnahme die höchsten Plasmaspiegel. Die Absorption steigt im Dosierungsbereich linear mit der Dosis an. Die Metabolisierung von Rosuvastatin geschieht in der Leber, dem Ort, wo Cholesterinsynthese und LDL-C-Clearance im Wesentlichen ablaufen. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt 20%. Nach Mehrfachverabreichung der täglichen Einmaldosis kommt es zu einer minimalen Akkumulation.
• +Rosuvastatin wird in der aktiven Form oral verabreicht und erreicht 5 Stunden nach der Einnahme die höchsten Plasmaspiegel. Die Absorption steigt im Dosierungsbereich linear mit der Dosis an. Die Metabolisierung von Rosuvastatin geschieht in der Leber, dem Ort, wo Cholesterinsynthese und LDL-C-Clearance im Wesentlichen ablaufen. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt 20%. Nach Mehrfachverabreichung der täglichen Einmaldosis kommt es zu einer minimalen Akkumulation.
• -Die pharmakokinetischen Parameter bei pädiatrischen Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie im Alter von 10–17 Jahren wurden nicht vollständig untersucht. In einer pharmakokinetischen Studie erhielten 18 pädiatrische Patienten (10–17 Jahre) mit einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie Rosuvastatin als Tablette. Nach einer einzelnen Verabreichung von Rosuvastatin in ansteigender Dosierung von 10 zu 40 mg zu 80 mg zeigte sich ein Anstieg der systemischen Exposition von Rosuvastatin. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Pharmakokinetik von Rosuvastatin in diesem Dosisbereich bei pädiatrischen Patienten linear ist und die beobachteten PK-Parameter vergleichbar mit denjenigen bei erwachsenen gesunden Probanden sind.
• +Die pharmakokinetischen Parameter bei pädiatrischen Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie im Alter von 10–17 Jahren wurden nicht vollständig untersucht. In einer pharmakokinetischen Studie erhielten 18 pädiatrische Patienten (10–17 Jahre) mit einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie Rosuvastatin als Tablette. Nach einer einzelnen Verabreichung von Rosuvastatin in ansteigender Dosierung von 10 zu 40 mg zu 80 mg zeigte sich ein Anstieg der systemischen Exposition von Rosuvastatin. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Pharmakokinetik von Rosuvastatin in diesem Dosisbereich bei pädiatrischen Patienten linear ist und die beobachteten PK-Parameter vergleichbar mit denjenigen bei erwachsenen gesunden Probanden sind.
• -Bei Probanden mit einem unterschiedlichen Grad eingeschränkter Nierenfunktionen zeigte sich im Rahmen einer Studie bei einer leichten bis mittelschweren Nierenerkrankung nur ein geringer Einfluss auf die Plasmaspiegel von Rosuvastatin. Bei Patienten mit einer schweren Störung der Nierenfunktion (CrCl <30 ml/min) war jedoch im Vergleich zu gesunden Probanden eine Erhöhung der Plasmakonzentration um das Dreifache zu verzeichnen (siehe «Kontraindikationen»). Die Anwendung von Rosuvastatin ist daher bei dieser Patientengruppe kontraindiziert.
• +Bei Probanden mit einem unterschiedlichen Grad eingeschränkter Nierenfunktionen zeigte sich im Rahmen einer Studie bei einer leichten bis mittelschweren Nierenerkrankung nur ein geringer Einfluss auf die Plasmaspiegel von Rosuvastatin. Bei Patienten mit einer schweren Störung der Nierenfunktion (CrCl <30 ml/min) war jedoch im Vergleich zu gesunden Probanden eine Erhöhung der Plasmakonzentration um das Dreifache zu verzeichnen (siehe "Kontraindikationen" ). Die Anwendung von Rosuvastatin ist daher bei dieser Patientengruppe kontraindiziert.
• -Bei Probanden mit einem unterschiedlichen Grad eingeschränkter Leberfunktionen gab es im Rahmen einer Studie keine Hinweise auf eine erhöhte Rosuvastatin-Exposition, ausser bei zwei Personen mit einer sehr schweren Lebererkrankung (Child-Pugh-Score von 8 und 9). Bei diesen Patienten fand man, im Vergleich zu Probanden mit einem niedrigeren Child-Pugh-Score, eine mindestens um das Zweifache erhöhte systemische Exposition.
• +Bei Probanden mit einem unterschiedlichen Grad eingeschränkter Leberfunktionen gab es im Rahmen einer Studie keine Hinweise auf eine erhöhte Rosuvastatin-Exposition, ausser bei zwei Personen mit einer sehr schweren Lebererkrankung (Child-Pugh-Score von 8 und 9). Bei diesen Patienten fand man, im Vergleich zu Probanden mit einem niedrigeren Child-Pugh-Score, eine mindestens um das Zweifache erhöhte systemische Exposition.
• -Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf der Packung mit «EXP» bezeichneten Datum verwendet werden.
• +Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf der Packung mit "EXP" bezeichneten Datum verwendet werden.
• -Rosuvastax 5 mg: 30 und 100 Filmtabletten [B]
• -Rosuvastax 10 mg: 30 und 100 Filmtabletten [B]
• -Rosuvastax 20 mg: 30 und 100 Filmtabletten [B]
• +Rosuvastax 5 mg: 30 und 100 Filmtabletten [B]
• +Rosuvastax 10 mg: 30 und 100 Filmtabletten [B]
• +Rosuvastax 20 mg: 30 und 100 Filmtabletten [B]