Eigenschaften/WirkungenBeide Wirkstoffe von Spersacet C wirken bakteriostatisch, indem sie in den Metabolismus der Bakterienzellen eingreifen. Chloramphenicol ist ein niedermolekulares, vorwiegend lipophiles Antibiotikum und wirkt bakteriostatisch auf grampositive und gramnegative Bakterien sowie Spirochäten, Salmonellen, Rickettsien und Chlamydien (Trachom). Als Wirkungsmechanismus wurde eine Beeinträchtigung der bakteriellen Proteinsynthese nachgewiesen. Die Resistenzlage im Spektrum der empfindlichen Keime hat sich in den letzten Jahren nicht wesentlich verschärft; folgende Keime sind teilweise resistent: Proteus (20-50%), Serratia (30-70%), Klebsiellen (60-70%), Enterobacter (20-50%), E. coli (20%), Staph. aureus (20-30%), Enterokokken (30-35%), Streptokokken (2%), Salmonellen (4-9%), Haemophilus influenzae (0-1%) und Diplokokken (0-1%). Chloramphenicol ist nicht wirksam gegen Pseudomonas, Mykobakterien, Pilze und Protozoen.
Sulfacetamid hemmt als Antagonist der p-Amino-Benzoesäure (PAB) die Synthese der Folsäure in der Bakterienzelle. Es ist unwirksam gegen Enterokokken, Serratia, Providencia und Pseudomonas.
Die Kombination Chloramphenicol plus Sulfacetamid führt zu einer Erweiterung des antibakteriellen Spektrum,
Bei in vitro-Studien mit Chloramphenicol fand man folgende Hemmkonzentrationen:
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Organismus MHK90 (in µg/ml)
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Gram+ Bakterien
Staph. aureus 16
Staph. epidemidis 32
Strept. pneumoniae 4
Strept. pyogenes 32
Bact. anthracis 5 (13.5)
Gram-
E. coli > 128
Enterobacter 16
Klebsiella pneumoniae > 128
Klebsiella ssp. 4
Serratia marcescens > 128
Shigella sonnei 4
Haemophilus influenzae 20
Pseudomonas > 128
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Bei in-vitro Studien mit Sulfacetamid wurden folgende MHK ermittelt:
Sensible Keime (MHK < 1,0-100 µg/ml)
Staph. aureus;
Streptococcus pneumoniae:
Streptococcus pyogenes;
Corynebacterium diphtheriae;
Haemophilus influenzae;
Neisseria gonorrhoeae und N. meningitidis.
Intermediär (MHK < 100-350 µg/ml)
Proteus mirabilis.
Resistent (MHK > 350 µg/ml)
Staphylococcus epidermidis;
Streptococcus viridans;
Serratia marcescens;
Pseudomonas aeruginosa;
Escherichia coli;
Klebsiella pneumoniae.
Sulfonamid-Resistenz ist verbreitet und kann bei über 20% der Bakterienstämme gefunden werden, einschliesslich bei Streptokokken und Neisseria meningitidis. Die Resistenzen können durch Mutation oder durch Plasmide erworben werden.
Der viskositätserhöhende Zusatz Hydroyxpropylmethylcellulose ergibt eine verlängerte Verweildauer auf dem Auge.
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