Interactions

Différents médicaments potentialisent l’effet des catécholamines:
guanéthidine: son administration au long cours entraîne une hypersensibilisation des cellules effectrices, avec accentuation de l’effet des catécholamines;
inhibiteurs de la MAO: ils provoquent une accumulation de catécholamines par inhibition de l’enzyme MAO mitochondriale. L’activité normale de l’enzyme est restaurée après 10–15 jours;
antidépresseurs tricycliques: ils diminuent l’inactivation des catécholamines par inhibition de sa ré-entrée dans les dépôts pré-synaptiques. L’effet de l’adrénaline s’en trouve donc potentialisé;
sels de lithium: ils font diminuer le potentiel de repos en intervenant sur le système conducteur. Avec l’adrénaline, ils peuvent déclencher des arythmies;
hormones thyroïdiennes;
certains antihistaminiques (diphénhydramine, dexchlorphénivamine).
L’adrénaline diminuit l’effet des antidiabétiques sur la baisse du taux du sucre. L’administration concomitante d’adrénaline et d’α-bloquants produit une inversion de l’effet (baisse de tension).
Les phénothiazines inhibent l’effet de l’adrénaline. Les alcaloïdes de l’ergot de seigle peuvent également inhiber l’effet de l’adrénaline sur la tension, vu leur propriété de bloquer l’effet adrénergique. L’administration concomitante d’anesthésiques locaux peut provoquer une potentialisation réciproque.
L’administration simultanée d’adrénaline et de propanolol et d’autres bêta-bloquants peut provoquer une bradycardie et une hypertension grave.
Le danger d’apparition de troubles du rythme cardiaque et d’oedème pulmonaire causés par l’adrénaline est potentialisé par une narcose simultanée à l’halothane, particulièrement lors d’hypoxie.