Interactions

Paracétamol :
Les inducteurs enzymatiques tels que le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazepine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (INH) et la rifampicine aggravent la toxicité hépatique du paracétamol.
Alcool (voir sous « mises en garde et précautions »).
Les agents qui ralentissent la vidange gastrique (par ex. la propanthéline) diminuent la vitesse de résorption du médicament.
Les agents qui accélèrent la vidange gastrique (par ex. le métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption du médicament.
Chloramphénicol : Le paracétamol multiplie par 5 la demi-vie d’élimination du chloramphénicol.
Salicylamide : Le salicylamide prolonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et augmente la production de métabolites hépatotoxiques.
Chlorzoxazone : La prise concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone augmente l’hépatotoxicité des deux substances.
Zidovudine : Le risque de neutropénie est renforcé en cas de prise simultanée de zidovudine et de paracétamol.
Codéine :
Les médicaments ayant un effet dépresseur du SNC comme les anxiolytiques, les antidépresseurs, les inhibiteurs de la monoamine-oxydase, les hypnotiques, les narco-analgésiques et les barbituriques peuvent renforcer la dépression du système nerveux central (voir « Mises en garde et précautions »).
En raison de la réaction métabolique de transformation de la codéine en morphine par le CYP2D6, certains médicaments catabolisés par le CYP2D6 ou inhibant celui-ci peuvent réduire l’efficacité de la codéine. Dans cette catégorie on retrouve la quinidine, des inhibiteurs sélectifs de la re-capture de la sérotonine (par ex. la fluoxétine, la paroxétine, la sertraline), les neuroleptiques (par ex. la chlorpromazine, l’halopéridol, la lévomépromazine, la thioridazine), les anti-dépresseurs tricycliques (par ex. l’imipramine, la clomipramine, l’amitriptyline, la nortriptyline).
La prise concomitante d’anticholinergiques et de codéine peut entraîner une inhibition de la motilité intestinale avec risque d’iléus paralytique.
La codéine peut modifier le métabolisme de la zidovudine par l’intermédiaire d’une inhibition compétitive de la glucuronidation ou par inhibition directe du métabolisme microsomal hépatique.