Interactions

AAS
Accentuation de l’effet des anticoagulants, des antidiabétiques oraux, des barbituriques, du lithium, des sulfamides et de la tri-iodo-thyronine.
Elévation de la concentration plasmatique de la phénytoïne et du valproate.
Accentuation de l’effet et des effets secondaires de tous les antirhumatismaux non-stéroïdiens.
Elévation de la concentration plasmatique du méthotrexate (accentuation des effets secondaires du méthotrexate).
Diminution de l’effet des antagonistes de l’aldostérone (p.ex. spironolactone), des diurétiques de l’anse, des uricosuriques (p.ex. probénécide, sulfinpyrazone).
Prolongation de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
Le risque d’hémorragies gastro-intestinales augmente lors d’association avec les corticostéroïdes.
Paracétamol
Les inducteurs enzymatiques comme phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine, hydrazide de l’acide isonicotinique (INH) et rifampicine augmentent l’hépatotoxicité du paracétamol.
Alcool: voir sous «Mises en garde et précautions».
Chloramphénicol: le paracétamol allonge la demi-vie d’élimination du chloramphénicol d’un facteur 5.
Salicylamide: la salicylamide allonge la demi-vie du paracétamol et accentue la production de métabolites hépatotoxiques.
Chlorzoxazone: l’hépatotoxicité du paracétamol et celle du chlorozoxazone augmentent lors de l’administration simultanée des 2 substances.
La péthidine et d’autres spasmolytiques diminuent l’absorption de paracétamol, diminuent son effet et retardent son entrée en action.
L’utilisation simultanée de la zidovudine et du paracétamol accentue la tendance à la neutropénie.
Les médicaments accéléra la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) ralentissent la vitesse d’absorption.
Les médicaments ralentissant la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmente la vitesse d’absorption.