Propriétés/Effets

Code ATC: C09BB05
L’antagoniste du calcium félodipine, et l’inhibiteur de l’ECA ramipril abaissent la tension artérielle par vasodilatation, mais selon des mécanismes différents. Les antagonistes du calcium ne dilatent que les artères, alors que les inhibiteurs de l’ECA dilatent les artères et les veines. Par suite de la vasodilatation et de la diminution de la pression artérielle, il peut se produire une activation du système nerveux sympathique et du système rénine-angiotensine. L’inhibition de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) provoque une diminution du taux plasmatique d’angiotensine II.
La baisse tensionnelle se produit 1–2 heures après une seule prise orale, et se maintient sur 24 heures grâce à la libération retard des principes actifs.
L’effet hypotenseur maximal est obtenu après 2–4 semaines, et se maintient en traitement de longue durée.
Il n’existe pas encore de données concernant la morbidité et la mortalité.

Félodipine
La félodipine est un antagoniste du calcium qui abaisse la tension artérielle en diminuant la résistance vasculaire périphérique, par effet inhibiteur direct sur la musculature vasculaire lisse. La félodipine se révèle sélective sur la musculature lisse des artérioles. Aux doses thérapeutiques, la félodipine n’a aucun effet direct sur la contractilité et le système de conduction cardiaques. Du fait de son absence d’effet sur la musculature vasculaire veineuse et sur la régulation vasomotrice adrénergique, la félodipine ne provoque pas d’hypotension orthostatique. La résistance rénovasculaire diminue sous l’effet de la félodipine, sans modification de la filtration glomérulaire. La filtration glomérulaire peut même augmenter chez les insuffisants rénaux. La félodipine a un léger effet natriurétique/diurétique. Elle n’entraîne aucune rétention liquidienne.

Ramipril
Le ramiprilate, métabolite actif du «pro-drug» ramipril, est un inhibiteur de l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine). Dans le plasma et les tissus, l’ECA catalyse la transformation d’angiotensine I en angiotensine II, vasoconstrictrice, ainsi que la dégradation de la bradykinine, vasodilatateur. La vasodilatation induite par les inhibiteurs de l’ECA fait baisser la tension artérielle, la pré- et la post-charge.
L’angiotensine II stimule également la libération d’aldostérone, abaissée par le ramiprilate. Le ramipril abaisse très nettement la résistance artérielle périphérique, sans modifier notablement le flux plasmatique rénal ni la filtration glomérulaire. Le ramipril abaisse la tension artérielle chez le patient debout et assis, sans accélérer la fréquence cardiaque.
La baisse tensionnelle se produit 1–2 heures après une prise orale unique, l’effet maximum est atteint après 3–6 heures et se maintient pendant 24 heures au moins.
L’effet hypotenseur maximum est atteint après 3–4 semaines. L’interruption brusque du ramipril n’a aucun effet de rebond rapide et excessif sur la tension artérielle.