Propriétés/Effets

Code ATC: C09BA03
Co-Lisinopril Spirig HC est l'association d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), le lisinopril, et d'un diurétique thiazidique, l'hydrochlorothiazide. Les deux composants se complètent dans leur mécanisme d'action et exercent un effet antihypertenseur additif.
Le lisinopril est un inhibiteur de la peptidyldipeptidase. Il inhibe l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) qui catalyse la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II, un peptide vasoconstricteur. L'angiotensine II stimule aussi la sécrétion d'aldostérone dans le cortex surrénalien. L'inhibition de l'ECA provoque une diminution de la concentration d'angiotensine II, d'où une vasodilatation et une diminution de la sécrétion d'aldostérone. Ce phénomène induit une augmentation de la kaliémie.
On suppose certes que l'effet antihypertenseur du lisinopril repose essentiellement sur l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, mais cet effet antihypertenseur a également été observé chez des hypertendus dont le taux de rénine était faible. L'ECA est identique à la kininase II, une enzyme qui dégrade la bradykinine. On ignore encore pour l'instant si l'augmentation de la concentration de bradykinine, un peptide qui exerce un puissant effet vasodilatateur, intervient dans l'effet thérapeutique du lisinopril.
Les inhibiteurs de l'ECA montrent un effet moins important sur la baisse de la tension chez les patients hypertendus de race noire.
L'hydrochlorothiazide est un principe actif diurétique et antihypertenseur. Il agit sur la réabsorption des électrolytes au niveau du tubule rénal distal et augmente l'excrétion de sodium et de chlorure de manière similaire. L'excrétion de sodium peut être accompagnée d'une perte de potassium et de bicarbonate. Le mécanisme de l'effet antihypertenseur des thiazides n'est pas encore résolu. Habituellement, les thiazides n'influencent pas la tension normale.