• -Excipients: Excip. pro compresso.
• +Excipients: Excip. pro compresso
• +La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d’éviter tout risque de surdosage, il faut s’assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d’utilisation continue pour les enfants jusqu’à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• +Le poids minimum des patients > 12 ans doit être respecté.
• +Enfants et adolescents
• +Chez les enfants (< 12 ans), la posologie doit être déterminée en fonction du poids corporel.
• -Âge Poids corporel Dose maximale par jour Dose recommandée par jour
• -3-6 ans 15-22 kg 1 g Jusqu’à 4 x ½ comprimés
• -6-9 ans 22-30 kg 1,5 g Jusqu’à 3 x ½-1 comprimés
• -9-12 ans 30-40 kg 2 g Jusqu’à 4 x 1 comprimés
• -> 12 ans et adultes > 40 kg 4 g Jusqu’à 4 x 1-2 comprimés
• +Poids corporel (âge) Dose journalière max. Dose recommandée par jour
• +15 – 22 kg (3 – 6 ans) 1 g Jusqu’à 4 x ½ comprimé
• +22 – 30 kg (6 – 9 ans) 1,5 g Jusqu’à 3 x ½ – 1 comprimé
• +30 – 40 kg (9 – 12 ans) 2 g Jusqu’à 4 x 1 comprimé
• +> 40 kg (> 12 ans et adultes) 4 g Jusqu’à 4 x 1 – 2 comprimés
• -Âge Poids corporel Dose maximale par jour Dose recommandée par jour
• -Plus âgé que 15 ans > 50 kg 4 g Jusqu’à 4 x 1 comprimés
• +Poids corporel (âge) Dose journalière max. Dose recommandée par jour
• +> 50 kg (âgé de plus de 15 ans) 4 g Jusqu’à 4 x 1 comprimé
• -Si nécessaire, le comprimé (sécable) à 1000 mg peut être cassé en deux morceaux à avaler l’un après l’autre. À la différence du comprimé à 500 mg, le partage en deux au niveau de la rainure ne convient pas pour diviser la dose de moitié.
• +Si nécessaire, le comprimé (sécable) à 1000 mg peut être cassé en deux morceaux, à avaler l’un après l’autre. À la différence du comprimé à 500 mg, le partage en deux au niveau de la rainure de sécabilité ne convient pas pour diviser la dose de moitié.
• +Instructions spéciales de dosage
• +Troubles hépatiques:
• +Chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, la dose quotidienne pour les adultes ne doit pas dépasser 3 g (cf. aussi «Contre-indications» et «Mises en garde et précautions»).
• +Troubles de la fonction rénale:
• +Chez les patients atteints de troubles graves de la fonction rénale, l'intervalle minimal entre les prises doit être adapté conformément au tableau suivant.
• +Clairance de la créatinine Intervalle posologique
• +cl ≥ 50 ml/min 4 heures
• +cl 10 – 50 ml/min 6 heures
• +cl < 10 ml/min 8 heures
• +
• +
• -Hypersensibilité au principe actif, aux substances apparentées ou à l’un des excipients selon la composition (cf. «Composition»).
• -Troubles fonctionnels hépatiques graves, hépatite aiguë.
• -Troubles fonctionnels rénaux graves.
• +Hypersensibilité au paracétamol et aux substances apparentées (p. ex. propacétamol) ou à l’un des excipients selon la composition.
• +Troubles sévères de la fonction hépatique (cirrhose hépatique et ascite) / hépatite aiguë ou maladie hépatique décompensée active.
• -Dans les cas suivants, il est recommandé de consulter un médecin avant de commencer le traitement :
• -insuffisance rénale et/ou hépatique;
• -anémie hémolytique en cas de déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase;
• -prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou inducteurs d’enzymes hépatiques.
• -La prudence s’impose en cas de consommation excessive d’alcool. L’alcool peut accroître la toxicité hépatique du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire simultanée. Dans de tels cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer des lésions hépatiques.
• -Le patient doit être mis en garde contre l’absorption régulière et prolongée d’analgésiques sans prescription médicale. La persistance des douleurs nécessite la consultation d’un médecin.
• -Il faudra signaler au patient que l’absorption chronique d’analgésiques peut provoquer des céphalées qui peuvent nécessiter la prise de nouveaux analgésiques à leur tour générateurs de céphalées (céphalées dues aux analgésiques).
• -L’absorption prolongée d’analgésiques, surtout en cas d’association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut entraîner une lésion rénale irréversible avec risque de défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
• +Dans les cas suivants, il est recommandé de consulter un médecin avant de commencer le traitement:
• +insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 50 ml/min)
• +insuffisance hépatique
• +déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique)
• +prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d’inducteurs d’enzymes hépatiques
• +Les dosages dépassant la posologie recommandée présentent le risque d'endommager très gravement le foie. Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (cf. «Surdosage»).
• +Le paracétamol peut entraîner des réactions cutanées graves comme une pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), un syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et une nécrolyse épidermique toxique (NET), qui peuvent entraîner le décès. Les patients doivent être informés des symptômes des réactions cutanées graves, et l'utilisation du médicament doit être interrompue dès la première apparition de réactions cutanées ou d'autres signes d'hypersensibilité.
• +La prudence est de rigueur en cas de consommation excessive d’alcool. Celui-ci peut potentialiser l’hépatotoxicité du paracétamol, en particulier en cas de carence alimentaire concomitante. Dans ces cas, une dose thérapeutique de paracétamol peut déjà provoquer une lésion hépatique.
• +Il faut attirer l’attention du patient ou des parents d’enfants sur le fait que l’on ne doit pas prendre régulièrement des analgésiques de manière prolongée sans prescription médicale et que si l’enfant présente une forte fièvre ou une détérioration de son état de santé, il est nécessaire de consulter rapidement son médecin traitant. Des douleurs persistantes nécessitent une mise au point médicale.
• +Il faut également signaler au patient que la prise chronique d’analgésiques peut induire l’apparition de maux de tête, qui peuvent entraîner à leur tour une nouvelle prise et contribuer ainsi à l’entretien des maux de tête (céphalées dues aux analgésiques).
• +La prise prolongée d’analgésiques, en particulier en cas d’association de plusieurs principes actifs analgésiques, peut provoquer des lésions rénales durables impliquant un risque de défaillance rénale (néphropathie due aux analgésiques).
• +Chez les patients présentant un statut de déplétion en glutathion, p. ex. en cas de septicémie, l’administration du paracétamol peut renforcer le risque d’une acidose métabolique.
• +
• -Ben-uron® 1000 mg ne convient pas aux enfants de moins de 15 ans. D'autres formes galéniques de médicaments à teneur plus faible en principe actif sont disponibles pour eux.
• +ben-u-ron® 1000 mg ne convient pas aux enfants de moins de 15 ans. D'autres formes galéniques de médicaments à teneur plus faible en principe actif sont disponibles pour eux.
• -- Les médicaments inducteurs d’enzymes comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (INH) et la rifampicine aggravent l’hépatotoxicité du paracétamol.
• -- Alcool: voir sous «Mises en garde et précautions».
• -- Les agents qui ralentissent l’évacuation gastrique (par ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
• -- Les agents qui accélèrent l’évacuation gastrique (par ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
• -- Chloramphénicol: le paracétamol multiplie par cinq la demi-vie d’élimination du chloramphénicol.
• -- Salicylamide: le salicylamide prolonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et multiplie la production de métabolites hépatotoxiques.
• -- Chlorzoxazone: l’administration simultanée de paracétamol et de chlorzoxazone augmente l’hépatotoxicité des deux substances.
• -- Zidovudine: le risque d’une neutropénie est accentué par l’administration simultanée de la zidovudine et du paracétamol.
• -- La prise de probénécide inhibe la liaison du paracétamol avec l’acide glucuronique et entraîne une diminution de la clairance du paracétamol d’un facteur 2 environ. Il convient de réduire la dose de paracétamol en cas de prise concomitante de probénécide.
• -- Anticoagulants: la prise répétée de paracétamol pendant plus d’une semaine renforce l’action des anticoagulants. La prise occasionnelle de paracétamol n’a aucun effet significatif.
• -- La cholestyramine diminue l’absorption du paracétamol.
• +-Les médicaments inducteurs d’enzymes comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l’hydrazide de l’acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine aggravent l’hépatotoxicité du paracétamol.
• +-Alcool: (voir sous «Mises en garde et précautions»)
• +-Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p. ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
• +-Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p. ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
• +-Chloramphénicol: la demi-vie d’élimination du chloramphénicol est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• +-Salicylamide: le salicylamide allonge la demi-vie d’élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• +-Chlorzoxazone: l’administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l’hépatotoxicité des deux substances.
• +-Zidovudine: le risque d’une neutropénie se trouve renforcé par l’administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
• +-Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l’acide glucuronique, d’où une clairance réduite du paracétamol. En cas d’administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• +-La cholestyramine réduit l’absorption du paracétamol.
• +-L’effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d’utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n’ont pas d’effet significatif. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
• -La prudence est de rigueur lors de l’utilisation de Ben-uron pendant la grossesse et l’allaitement.
• +La prudence est de mise en cas d’utilisation de ben-u-ron durant la grossesse et l’allaitement.
• -Sur la base des expériences acquises à ce jour, l’administration de paracétamol à un dosage correct pendant la grossesse est jugée comme peu inquiétante en ce qui concerne le risque de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l’adaptation.
• +Sur la base des expériences épidémiologiques dont on dispose à ce jour, on peut considérer que la prise de paracétamol correctement dosé pendant la grossesse est relativement peu nocive par rapport aux risques de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation.
• -Le paracétamol passe dans le lait maternel. La concentration dans le lait maternel est similaire au taux plasmatique du moment chez la mère. Cependant, des effets négatifs durables sur le nourrisson ne sont pas connus.
• +Le paracétamol passe dans le lait maternel. La concentration dans le lait maternel est à peu près équivalente à la concentration momentanée dans le plasma de la mère. Des cas de rashs cutanés chez les nourrissons allaités ont été rapportés. Cependant, il n'y a pas d'indices suggérant des effets négatifs durables pour le nourrisson.
• -La longue expérience acquise avec le principe actif utilisé à la posologie recommandée n’a mis en évidence aucune influence négative sur la capacité de réaction.
• +En usage depuis de longues années, le principe actif n’a encore jamais donné lieu à des effets négatifs sur la capacité de réaction s’il est pris à la dose recommandée.
• -Sang et système lymphatique
• -Rare: thrombocytopénie d’origine allergique, leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• -Système immunitaire
• -Rare: réactions allergiques comme œdème de Quincke, détresse respiratoire, bronchospasme, transpiration soudaine, nausées, chute de tension jusqu’au choc.
• +Très fréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10), occasionnel (≥ 1/1000, < 1/100), rare (≥ 1/10 000, < 1/1000), très rare (< 1/10 000).
• +Affections hématologiques et du système lymphatique:
• +Rare: thrombopénie de nature allergique (parfois avec formation d’épanchements sanguins et d’hémorragies), leucopénie, agranulocytose, pancytopénie, neutropénie, anémie hémolytique.
• +Affections du système immunitaire:
• +Rare: anaphylaxie, réactions allergiques comme œdème de Quincke (angioedème), détresse respiratoire, bronchospasme, transpiration soudaine, nausées, chute de tension jusqu’au choc.
• -Système hépato-biliaire
• +Affections hépatobiliaires:
• -Peau
• -Occasionnel: réactions cutanées érythémateuses de type urticaire et rougeurs cutanées.
• -Très rares: syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell.
• +Rare: augmentation des transaminases hépatiques.
• +Affections de la peau et du tissu sous-cutané:
• +Occasionnel: réactions cutanées érythémateuses et urticariennes et rougeurs cutanées.
• +Très rare: pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), nécrolyse épidermique toxique (NET, syndrome de Lyell), syndrome de Stevens Johnson (SJS).
• -Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l’adulte et de 150 mg à 200 mg/kg chez l’enfant (et déjà à des doses plus faibles chez les patients prédisposés comme ceux avec une consommation excessive d’alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence alimentaire), apparaissent des signes d’intoxication aiguë au niveau des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires mettant la vie en danger.
• -Des concentrations plasmatiques >200 µg/ml après 4 h, >100 µg/ml après 8 h, >50 µg/ml après 12 h et >30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L’hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration plasmatique.
• +En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l’absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l’adulte et de 140 mg à 200 mg/kg de poids coporel chez l’enfant (et déjà à des doses plus faibles chez les patients prédisposés comme ceux avec une consommation excessive d’alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence alimentaire), apparaissent des signes d’intoxication aiguë au niveau des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires menançant le pronostic vital.
• +Des concentrations plasmatiques > 200 µg/ml après 4 h, > 100 µg/ml après 8 h, > 50 µg/ml après 12 h et > 30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L’hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration plasmatique. Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• -1re phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d’appétit, sentiment général de malaise.
• -2e phase (= 2e jour): amélioration subjective, hypertrophie du foie, transaminases élevées, augmentation du taux de bilirubine, temps de thromboplastine prolongé.
• -3e phase (= 3e jour): transaminases fortement élevées, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• +1re phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d’appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• +2e phase (= 2e jour): amélioration subjective, hypertrophie du foie, transaminases (AST, ALAT) élevées, augmentation du taux de bilirubine, temps de thromboplastine prolongé, augmentation de la lactate déshydrogénase.
• +3e phase (= 3e jour): transaminases (AST, ALAT) fortement élevées, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• -lavage gastrique (judicieux uniquement dans les 1 (à 2) heures suivant l’intoxication), puis administration de charbon actif.
• -Administration orale de N-acétylcystéine. Lorsque l’administration orale de l’antidote s’avère difficile ou impossible (par ex. en cas de vomissements violents, troubles de la conscience), celui-ci peut être administré par voie intraveineuse.
• +lavage gastrique (utile seulement dans les 1 à 2 heures suivant l’intoxication), puis administration de charbon actif. Administration orale de N-acétylcystéine ou de méthionine. Lorsque l’administration orale de l’antidote s’avère difficile ou impossible (p. ex. en cas de vomissements violents, troubles de la conscience), celui-ci peut être administré par voie intraveineuse, si possible en l'espace de 8 heures. La N-acétylcystéine peut encore apporter une certaine protection après 16 heures.
• +Les tests hépatiques doivent être réalisés au début du traitement et répétés toutes les 24 h.
• +Pour de plus amples informations sur le traitement, vous pouvez contacter Tox Info Suisse.
• -Le mécanisme d’action n’est pas entièrement élucidé.
• -Pour l’effet analgésique, il a été établi que l’inhibition de la synthèse des prostaglandines est plus forte au niveau central que périphérique.
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Le mécanisme d’action n’est pas entièrement élucidé.
• +Le mécanisme d’action analgésique repose sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines qui se déroule essentiellement au niveau central et, dans une moindre mesure, au niveau périphérique.
• -Propriétés pharmacocinétiques
• -Pour Ben-uron comprimés, une concentration plasmatique maximale de 7,2 µg/ml (Cmax) est atteinte en 0,6 h (tmax) après l’administration par voie orale d’une dose unitaire de 500 mg de paracétamol.
• +Pour ben-u-ron comprimés, une concentration plasmatique maximale de 7,2 µg/ml (Cmax) est atteinte en 0,6 h (tmax) après l’administration par voie orale d’une dose unitaire de 500 mg de paracétamol.
• -Le paracétamol est distribué de façon pratiquement uniforme dans la majorité des fluides corporels. La liaison aux protéines plasmatiques est faible (5%-13%) aux dosages thérapeutiques et s’élève jusqu’à 50% lors d’un surdosage. Le volume de distribution est d’environ 1,3 l/kg de poids corporel.
• +Le paracétamol est distribué de façon pratiquement uniforme dans la majorité des fluides corporels. La liaison aux protéines plasmatiques est faible (5% – 13%) aux dosages thérapeutiques et s’élève jusqu’à 50% lors d’un surdosage. Le volume de distribution est d’environ 1,3 l/kg de poids corporel.
• -Le paracétamol est métabolisé par le foie et est principalement soumis à deux voies de biotransformation: il est excrété sous forme glucuronidée (60%-80%) ou sulfatée (20%-40%) dans l’urine. Une faible quantité (<4%) est oxydée par le cytochrome P 450 et est probablement transformée en un métabolite hépatotoxique. Normalement, ce dernier est détoxiqué par conjugaison avec le glutathion. Cette capacité de conjugaison n’est pas diminuée chez les personnes âgées.
• -Elimination
• -Le paracétamol est excrété par voie rénale (2%-5% non modifié). Les métabolites sont également éliminés par voie rénale. Le paracétamol ne passe pas dans la bile et seulement dans une faible mesure dans le lait maternel.
• +Le paracétamol est métabolisé par le foie et est principalement soumis à deux voies de biotransformation: il est excrété sous forme glucuronidée (60% – 80%) ou sulfatée (20% – 40%) dans l’urine. Une faible quantité (< 4%) est oxydée par le cytochrome P 450 et est probablement transformée en un métabolite hépatotoxique. Normalement, ce dernier est détoxiqué par conjugaison avec le glutathion. Cette capacité de conjugaison n’est pas diminuée chez les personnes âgées.
• +Élimination
• +Le paracétamol est excrété par voie rénale (2% – 5% non modifié). Les métabolites sont également éliminés par voie rénale. Le paracétamol ne passe pas dans la bile et seulement dans une faible mesure dans le lait maternel.
• -Insuffisance hépatique: la demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois nettement prolongée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique grave.
• -Insuffisance rénale: les données sont peu nombreuses concernant les patients qui souffrent d’une insuffisance rénale, mais rien n’indique une demi-vie prolongée. Une adaptation posologique est malgré tout recommandée.
• -L’élimination du paracétamol et de ses métabolites est retardée en cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 10 ml/min).
• -Pour les patients sous hémodialyse, la demi-vie peut diminuer de 40%-50% après la prise de doses thérapeutiques de paracétamol.
• -Personnes âgées: la demi-vie peut être prolongée chez les personnes âgées et s’accompagner d’une diminution de la clairance du médicament. La capacité de conjugaison n’est pas modifiée.
• -Enfants: aucune modification significative de la demi-vie n’est décrite pour les nouveaux-nés ou pour les enfants par rapport aux adultes.
• +Insuffisance hépatique
• +La demi-vie plasmatique reste pratiquement inchangée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique légère. Elle est toutefois nettement prolongée chez les patients souffrant d’une insuffisance hépatique grave.
• +Des études cliniques avec le paracétamol oral, en raison de concentrations plasmatiques accrues de paracétamol et d'une demi-vie d'élimination prolongée chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, notamment cirrhoses hépatiques d'origine alcoolique, ont mis en évidence un métabolisme modérément altéré du paracétamol. Toutefois, aucune accumulation significative de paracétamol n'a été observée. La demi-vie plasmatique accrue du paracétamol a été liée à une réduction de la capacité métabolique hépatique. Pour cette raison, le paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints de maladie hépatique, la dose quotidienne maximale étant limitée à 3 g. Le paracétamol est contre-indiqué en cas de maladie hépatique active décompensée, notamment d'hépatite due à l'abus d'alcool (à cause de l'induction de CYP2E1, qui augmente la formation des métabolites hépatotoxiques du paracétamol).
• +Insuffisance rénale:
• +En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤ 50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).
• +Pour les patients sous hémodialyse, la demi-vie peut diminuer de 40% – 50% après la prise de doses thérapeutiques de paracétamol.
• +Personnes âgées:
• +La durée de demi-vie peut être prolongée chez les personnes âgées et s'accompagner d'une diminution de la clairance du médicament. Normalement aucune adaptation de posologie n'est nécessaire pour ce groupe.
• +Nouveau-nés, nourrissons et enfants:
• +Les paramètres pharmacocinétiques observés chez les nourrissons et les enfants sont très similaires à ceux des adultes, hormis la demi-vie plasmatique qui est légèrement raccourcie (env. 2 heures) par rapport à celle des adultes. La demi-vie plasmatique du médicament chez les nouveau-nés est plus longue que celle chez les nourrissons (env. 3,5 heures). Les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants jusqu'à 10 ans éliminent significativement moins de glucuronides et plus de conjugués sulfates que les adultes. La sécrétion totale de paracétamol et de ses métabolites reste inchangée à tout âge.
• -Des études toxicologiques n’ont montré aucun effet sur la reproduction et aucun effet tératogène chez les animaux traités par le paracétamol.
• -Les doses très élevées (> 10g/kg) de paracétamol sont hépatotoxiques.
• -Dans différents essais, un potentiel génotoxique a été constaté. En raison des mécanismes qui sont supposés provoquer ces effets, il n’y a cependant pas lieu de craindre l’apparition d’effets génotoxiques à des doses inférieures à certaines valeurs limites, mais les valeurs seuil peuvent être plus basses en cas de réserve de glutathion réduite.
• +Les doses aiguës très élevées de paracétamol sont hépatotoxiques.
• +Au cours des différentes études sur la génotoxicité, un potentiel mutagène a été constaté. Ce potentiel doit toutefois être relativisé car il est dose-dépendant. En raison des mécanismes qui sont supposés provoquer ces effets, il n’y a cependant pas lieu de craindre l’apparition d’effets génotoxiques à des doses inférieures à certaines valeurs limites, mais les valeurs seuil peuvent être plus basses en cas de réserve de glutathion réduite.
• +Les études toxicologiques n’ont montré aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène sur les animaux traités par le paracétamol.
• +Informations
• +Des médicaments contenant du paracétamol ne doivent pas être administrés à des enfants qui ont pris de l’alcool par inadvertance.
• +
• -Ben-uron 1000 mg comprimés: conserver à température ambiante (15-25°C)
• -Ben-uron 500 mg comprimés: conserver à moins de 30°C
• -Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• +ben-u-ron 1000 mg comprimés: conserver à température ambiante (15°C – 25°C).
• +ben-u-ron 500 mg comprimés: conserver à moins de 30°C.
• +Ce médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• -46'206 (Swissmedic)
• +46206 (Swissmedic)
• -Ben-uron comprimés 500 mg, Emballages de 20 comprimés, D.
• -Ben-uron comprimés 500 mg, Emballages de 100 comprimés, B.
• -Ben-uron comprimés 1000 mg, Emballages de 20, 40 et 100 comprimés, B.
• +En pharmacie et en droguerie, sans ordonnance médicale
• +ben-u-ron comprimés 500 mg: emballages de 20 comprimés, D
• +En pharmacie, sur ordonnance médicale
• +ben-u-ron comprimés 500 mg: emballages de 100 comprimés, B
• +ben-u-ron comprimés 1000 mg: emballages de 20, 40 et 100 comprimés, B
• -Octobre 2013
• +Août 2016