• +Forme pharmaceutique et quantité de principe actif par unité
• +Comprimés
• +Comprimés à 500 mg resp. 1 g de paracétamol.
• -La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• +La dose quotidienne maximale de 4000 mg de paracétamol ne doit pas être dépassée. La dose quotidienne maximale pour les enfants âgés de 9 à 12 ans est de 2000 mg. Les enfants âgés de moins de 9 ans reçoivent des doses plus faibles (voir tableau), qui doivent être respectées scrupuleusement. Afin d'éviter tout risque de surdosage, il faut s'assurer que les médicaments pris simultanément ne contiennent pas de paracétamol. La durée maximale d'utilisation continue pour les enfants jusqu'à 12 ans sans consultation médicale est de 3 jours.
• -Poids corporel (âge) Dose journalière max. Dose recommandée par jour
• -15 – 22 kg (3 – 6 ans) 1 g Jusqu'à 4 x ½ comprimé
• -22 – 30 kg (6 – 9 ans) 1,5 g Jusqu'à 3 x ½ – 1 comprimé
• -30 – 40 kg (9 – 12 ans) 2 g Jusqu'à 4 x 1 comprimé
• ->40 kg (>12 ans et adultes) 4 g Jusqu'à 4 x 1 – 2 comprimés
• +Poids corporel (âge) Dose journalière max. Dose recommandée par jour
• +15 – 22 kg (3 – 6 ans) 1 g Jusqu'à 4 x ½ comprimé
• +22 – 30 kg (6 – 9 ans) 1,5 g Jusqu'à 3 x ½ – 1 comprimé
• +30 – 40 kg (9 – 12 ans) 2 g Jusqu'à 4 x 1 comprimé
• +>40 kg (>12 ans et adultes) 4 g Jusqu'à 4 x 1 – 2 comprimés
• + 
• +
• -Poids corporel (âge) Dose journalière max. Dose recommandée par jour
• ->50 kg (âgé de plus de 15 ans) 4 g Jusqu'à 4 x 1 comprimé
• +Poids corporel (âge) Dose journalière max. Dose recommandée par jour
• +>50 kg (âgé de plus de 15 ans) 4 g Jusqu'à 4 x 1 comprimé
• + 
• +
• -Chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, la dose quotidienne pour les adultes ne doit pas dépasser 3 g (cf. aussi «Contre-indications» et «Mises en garde et précautions»).
• +Chez les patients ayant une maladie hépatique chronique ou compensée active, en particulier une insuffisance hépatocellulaire, alcoolisme chronique, déficit d'alimentation chronique (faibles réserves de glutathion hépatique) ou déshydratation, la dose quotidienne pour les adultes ne doit pas dépasser 3 g (cf. aussi "Contre-indications" et "Mises en garde et précautions" ).
• -Clairance de la créatinine Intervalle posologique
• -cl ≥50 ml/min 4 heures
• -cl 10 – 50 ml/min 6 heures
• -cl <10 ml/min 8 heures
• +Clairance de la créatinine Intervalle posologique
• +cl ≥50 ml/min 4 heures
• +cl 10 – 50 ml/min 6 heures
• +cl <10 ml/min 8 heures
• + 
• +
• -·insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/min)
• -·insuffisance hépatique
• -·déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique)
• -·prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d'inducteurs d'enzymes hépatiques
• +insuffisance rénale (clairance de la créatinine <50 ml/min)
• +insuffisance hépatique
• +déficit en glucose-6-phosphate-déshydrogénase (peut entraîner une anémie hémolytique)
• +prise concomitante de médicaments potentiellement hépatotoxiques ou d'inducteurs d'enzymes hépatiques
• -Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (cf. «Surdosage»).
• +Les symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement 1 à 2 jours après le surdosage de paracétamol. Une lésion hépatique maximale s'observe généralement après 3 à 4 jours. Le traitement avec un antidote doit débuter dès que possible (cf. "Surdosage" ).
• -DAFALGAN 1 g ne convient pas aux enfants de moins de 15 ans. D'autres formes galéniques de médicaments à teneur plus faible en principe actif sont disponibles pour eux.
• +DAFALGAN 1 g ne convient pas aux enfants de moins de 15 ans. D'autres formes galéniques de médicaments à teneur plus faible en principe actif sont disponibles pour eux.
• -Les comprimés contiennent moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par comprimé, c'est-à-dire qu'ils sont presque « sans sodium ».
• +Les comprimés contiennent moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par comprimé, c'est-à-dire qu'ils sont presque "sans sodium" .
• -·Les médicaments inducteurs d'enzymes comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'hydrazide de l'acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine aggravent l'hépatotoxicité du paracétamol.
• -·Alcool: (voir sous «Mises en garde et précautions»)
• -·Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
• -·Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
• -·Chloramphénicol: la demi-vie d'élimination du chloramphénicol est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• -·Salicylamide: le salicylamide allonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• -·Chlorzoxazone: l'administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l'hépatotoxicité des deux substances.
• -·Zidovudine: le risque d'une neutropénie se trouve renforcé par l'administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
• -·Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l'acide glucuronique, d'où une clairance réduite du paracétamol. En cas d'administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• -·La cholestyramine réduit l'absorption du paracétamol.
• -·L'effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n'ont pas d'effet significatif. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
• +-Les médicaments inducteurs d'enzymes comme le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, l'hydrazide de l'acide isonicotinique (isoniazide, INH) et la rifampicine aggravent l'hépatotoxicité du paracétamol.
• +-Alcool: (voir sous "Mises en garde et précautions" )
• +-Les préparations qui ralentissent la vidange gastrique (p.ex. propanthéline) diminuent la vitesse de résorption.
• +-Les préparations qui accélèrent la vidange gastrique (p.ex. métoclopramide) augmentent la vitesse de résorption.
• +-Chloramphénicol: la demi-vie d'élimination du chloramphénicol est allongée de 5 fois par le paracétamol.
• +-Salicylamide: le salicylamide allonge la demi-vie d'élimination du paracétamol et accroît la formation de métabolites hépatotoxiques.
• +-Chlorzoxazone: l'administration concomitante de paracétamol et de chlorzoxazone majore l'hépatotoxicité des deux substances.
• +-Zidovudine: le risque d'une neutropénie se trouve renforcé par l'administration simultanée de zidovudine et de paracétamol.
• +-Le probénécide inhibe la conjugaison du paracétamol à l'acide glucuronique, d'où une clairance réduite du paracétamol. En cas d'administration concomitante de ces deux produits, la dose de paracétamol doit être diminuée.
• +-La cholestyramine réduit l'absorption du paracétamol.
• +-L'effet anticoagulant de la warfarine et des autres coumarines peut être renforcé en cas d'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol et ainsi augmenter le risque de saignements. Des prises occasionnelles n'ont pas d'effet significatif. Il n'existe pas de données concernant l'interaction entre le paracétamol et les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).
• -Les études épidémiologiques sur le développement neurologique des enfants exposés au paracétamol in utero ne présentent pas de résultats clairs. Le risque de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation lorsque du paracétamol est pris pendant la grossesse à une posologie correcte est actuellement considéré comme faible. Il n'existe pas d'études contrôlées chez les femmes enceintes. Les études menées chez les animaux n'ont montré aucune toxicité sur la reproduction (voir «Données précliniques»).
• +Les études épidémiologiques sur le développement neurologique des enfants exposés au paracétamol in utero ne présentent pas de résultats clairs. Le risque de lésions fonctionnelles et organiques, de malformations et de troubles de l'adaptation lorsque du paracétamol est pris pendant la grossesse à une posologie correcte est actuellement considéré comme faible. Il n'existe pas d'études contrôlées chez les femmes enceintes. Les études menées chez les animaux n'ont montré aucune toxicité sur la reproduction (voir "Données précliniques" ).
• -Voir sous «Mises en garde et précautions» et «Surdosage».
• +Voir sous "Mises en garde et précautions" et "Surdosage" .
• -En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140 mg à 200 mg/kg de poids coporel chez l'enfant (et déjà à des doses plus faibles chez les patients prédisposés comme ceux avec une consommation excessive d'alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence alimentaire), apparaissent des signes d'intoxication aiguë au niveau des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires menançant le pronostic vital.
• -Des concentrations plasmatiques >200 µg/ml après 4 h, >100 µg/ml après 8 h, >50 µg/ml après 12 h et >30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration plasmatique. Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• +En cas de surdosage, une prise en charge médicale immédiate est nécessaire, même en l'absence de symptômes. Après la prise orale de 7,5 g à 10 g de paracétamol chez l'adulte et de 140 mg à 200 mg/kg de poids coporel chez l'enfant (et déjà à des doses plus faibles chez les patients prédisposés comme ceux avec une consommation excessive d'alcool ou une réserve de glutathion déficitaire en cas de carence alimentaire), apparaissent des signes d'intoxication aiguë au niveau des cellules hépatiques et du tubule rénal sous forme de nécroses cellulaires menançant le pronostic vital.
• +Des concentrations plasmatiques >200 µg/ml après 4 h, >100 µg/ml après 8 h, >50 µg/ml après 12 h et >30 µg/ml après 15 h provoquent des lésions hépatiques à issue fatale par coma hépatique. L'hépatotoxicité est directement dépendante de la concentration plasmatique. Les premiers signes de symptômes cliniques d'une lésion hépatique surviennent généralement après 1 à 2 jours, atteignant leur maximum en 3 à 4 jours.
• -1re phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• -2e phase (= 2e jour): amélioration subjective, hypertrophie du foie, transaminases (AST, ALAT) élevées, augmentation du taux de bilirubine, temps de thromboplastine prolongé, augmentation de la lactate déshydrogénase.
• -3e phase (= 3e jour): transaminases (AST, ALAT) fortement élevées, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• +1re phase (= 1er jour): nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, sentiment général de malaise, pâleur, transpiration.
• +2e phase (= 2e jour): amélioration subjective, hypertrophie du foie, transaminases (AST, ALAT) élevées, augmentation du taux de bilirubine, temps de thromboplastine prolongé, augmentation de la lactate déshydrogénase.
• +3e phase (= 3e jour): transaminases (AST, ALAT) fortement élevées, ictère, hypoglycémie, coma hépatique.
• -Mesurer la concentration plasmatique du paracétamol (au plus tôt 4 h après la prise).
• +Mesurer la concentration plasmatique du paracétamol (au plus tôt 4 h après la prise).
• -Pour de plus amples informations sur le traitement, vous pouvez contacter Tox Info Suisse.
• +Pour de plus amples informations sur le traitement, vous pouvez contacter Tox Info Suisse.
• -Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Le mécanisme d'action n'est pas entièrement élucidé.
• +Le paracétamol est un analgésique et un antipyrétique agissant aux niveaux central et périphérique. Le mécanisme d'action n'est pas entièrement élucidé.
• -Pour DAFALGAN comprimés, une concentration plasmatique maximale de 7,2 µg/ml (Cmax) est atteinte en 0,6 h (tmax) après l'administration par voie orale d'une dose unitaire de 500 mg de paracétamol.
• -La concentration plasmatique maximale de 6,4 µg/ml (Cmax) est atteinte en 45 à 75 minutes pour les comprimés 1 g de paracétamol administrés dans le cadre d'études cliniques.
• +Pour DAFALGAN comprimés, une concentration plasmatique maximale de 7,2 µg/ml (Cmax) est atteinte en 0,6 h (tmax) après l'administration par voie orale d'une dose unitaire de 500 mg de paracétamol.
• +La concentration plasmatique maximale de 6,4 µg/ml (Cmax) est atteinte en 45 à 75 minutes pour les comprimés 1 g de paracétamol administrés dans le cadre d'études cliniques.
• -Le paracétamol est métabolisé par le foie et est principalement soumis à deux voies de biotransformation: il est excrété sous forme glucuronidée (60% – 80%) ou sulfatée (20% – 40%) dans l'urine. Une faible quantité (<4%) est oxydée par le cytochrome P 450 et est probablement transformée en un métabolite hépatotoxique. Normalement, ce dernier est détoxiqué par conjugaison avec le glutathion. Cette capacité de conjugaison n'est pas diminuée chez les personnes âgées.
• +Le paracétamol est métabolisé par le foie et est principalement soumis à deux voies de biotransformation: il est excrété sous forme glucuronidée (60% – 80%) ou sulfatée (20% – 40%) dans l'urine. Une faible quantité (<4%) est oxydée par le cytochrome P 450 et est probablement transformée en un métabolite hépatotoxique. Normalement, ce dernier est détoxiqué par conjugaison avec le glutathion. Cette capacité de conjugaison n'est pas diminuée chez les personnes âgées.
• -En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (cf. «Posologie/Mode d'emploi»).
• +En cas d'insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine de 10 à 30 ml/min), l'élimination du paracétamol est peu ralentie, la demi-vie d'élimination se situant entre 2 et 5,3 heures. La vitesse d'élimination des glucuronides et des conjugués sulfates est 3 fois plus faible chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave que chez les sujets sains. Cependant, il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie dans cette population, les glucuronides et conjugués sulfates n'étant pas toxiques. Il est toutefois recommandé de prolonger l'intervalle minimal entre les administrations conformément aux recommandations de dosage si le paracétamol est utilisé chez des patients atteints d'insuffisance rénale modérée à grave (clairance de la créatinine ≤50 ml/min) (cf. "Posologie/Mode d'emploi" ).
• -Les valeurs seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été démontré en expérimentation animale se situent toutefois clairement dans la zone posologique toxique qui provoque des lésions au niveau du foie et de la moelle osseuse. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. En conséquence, un effet génotoxique ou carcinogène est pratiquement exclu aux doses thérapeutiques.
• +Les valeurs seuil à partir desquelles un effet génotoxique a été démontré en expérimentation animale se situent toutefois clairement dans la zone posologique toxique qui provoque des lésions au niveau du foie et de la moelle osseuse. De plus, les doses non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas carcinogènes. En conséquence, un effet génotoxique ou carcinogène est pratiquement exclu aux doses thérapeutiques.
• -Ce médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• +Ce médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention "EXP" sur le récipient.
• -DAFALGAN 1 g comprimés: conserver à température ambiante (15 °C – 25 °C).
• -DAFALGAN 500 mg comprimés: conserver à moins de 30 °C.
• +DAFALGAN 1 g comprimés: conserver à température ambiante (15 °C – 25 °C).
• +DAFALGAN 500 mg comprimés: conserver à moins de 30 °C.