• -Enveloppe de la capsule: gelatina, glycerolum 85 %, chlorophyllinum cupricum (E141), vanillinum, pro capsula.
• +Enveloppe de la capsule: gelatina, glycerolum 85 %, chlorophyllinum cupricum (E141), vanillinum, pro capsula.
• +Forme pharmaceutique et quantité de principe actif par unité
• +Capsules molles à 300 mg (300 U.I.).
• -Prévention d'une carence en vitamine E par suite de troubles de l'absorption (p.ex. insuffisance pancréatique exocrine, affections hépato-biliaires avec cholestase, atrésie des voies biliaires, syndrome de l'intestin court). A-β-lipoprotéinémie.
• -Neuropathie par suite de carence en vitamine E.
• +Prévention d'une carence en vitamine E par suite de troubles de l'absorption (p.ex. insuffisance pancréatique exocrine, affections hépato-biliaires avec cholestase, atrésie des voies biliaires, syndrome de l'intestin court). A-β-lipoprotéinémie.
• +Neuropathie par suite de carence en vitamine E.
• -Claudication intermittente; affections hématologiques congénitales (carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase et en glutathion synthétase, thalassémie et anémie drépanocytaire); dyslipoprotéinémie avec baisse du taux de cholestérol HDL et augmentation du cholestérol LDL; affections des muscles et du tissu conjonctif.
• +Claudication intermittente; affections hématologiques congénitales (carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase et en glutathion synthétase, thalassémie et anémie drépanocytaire); dyslipoprotéinémie avec baisse du taux de cholestérol HDL et augmentation du cholestérol LDL; affections des muscles et du tissu conjonctif.
• -Indication Dose journalière Capsules à 300 mg
• +Indication Dose journalièreCapsules à 300
• + mg
• -Besoin accru 1
• -Troubles de l'absorption 1
• -Traitement de la claudication intermittente (traitement à long terme) 1-2
• -A-bêta-lipoprotéinémie 1-2
• -Affections hématologiques congénitales 2
• -Dyslipoprotéinémie 2
• -Comme adjuvant lors d'affections des muscles et du tissu conjonctif 1-2
• -Neuropathie par suite d'une carence en vitamine E 1-2
• +Besoin accru 1
• +Troubles de l'absorption 1
• +Traitement de la claudication intermittente (traitement à long 1-2
• +terme)
• +A-bêta-lipoprotéinémie 1-2
• +Affections hématologiques congénitales 2
• +Dyslipoprotéinémie 2
• +Comme adjuvant lors d'affections des muscles et du tissu 1-2
• +conjonctif
• +Neuropathie par suite d'une carence en vitamine E 1-2
• + 
• +
• -Des doses élevées de vitamine E peuvent renforcer l'action des anticoagulants. Chez les patients sous anticoagulants, il faut donc surveiller les facteurs de la coagulation avec un soin particulier.
• +Des doses élevées de vitamine E peuvent renforcer l'action des anticoagulants. Chez les patients sous anticoagulants, il faut donc surveiller les facteurs de la coagulation avec un soin particulier.
• -L'expérimentation animale a montré que des doses très élevées de vitamine E ont restreint l'absorption des vitamines A et K. Le fer administré par voie orale peut réduire l'absorption de la vitamine E si les deux sont administrés simultanément. Des doses élevées de vitamine E peuvent renforcer l'action des anticoagulants.
• +L'expérimentation animale a montré que des doses très élevées de vitamine E ont restreint l'absorption des vitamines A et K. Le fer administré par voie orale peut réduire l'absorption de la vitamine E si les deux sont administrés simultanément. Des doses élevées de vitamine E peuvent renforcer l'action des anticoagulants.
• -La vitamine E peut être prise dans une mesure correspondant au besoin quotidien.
• +La vitamine E peut être prise dans une mesure correspondant au besoin quotidien.
• -Des doses journalières allant jusqu'à 800 mg n'entraînent en règle générale aucun effet indésirable. Seules des doses de l'ordre du gramme provoquent occasionnellement des troubles gastro-intestinaux passagers (nausées, flatulences, diarrhées). Une activité accrue de la créatine kinase dans le sérum ainsi qu'une augmentation de la créatine dans l'urine (plus de 100 mg/24 heures, limite supérieure de la normale) ont été signalées.
• -Mis à part cela, aucune autre modification des paramètres de laboratoire n'a été signalée après l'administration de vitamine E.
• +Des doses journalières allant jusqu'à 800 mg n'entraînent en règle générale aucun effet indésirable. Seules des doses de l'ordre du gramme provoquent occasionnellement des troubles gastro-intestinaux passagers (nausées, flatulences, diarrhées). Une activité accrue de la créatine kinase dans le sérum ainsi qu'une augmentation de la créatine dans l'urine (plus de 100 mg/24 heures, limite supérieure de la normale) ont été signalées.
• +Mis à part cela, aucune autre modification des paramètres de laboratoire n'a été signalée après l'administration de vitamine E.
• -Les doses recommandées de vitamine E n'entraînent pas d'hypervitaminose.
• +Les doses recommandées de vitamine E n'entraînent pas d'hypervitaminose.
• -La vitamine E agit principalement comme antioxydant biologique et protège les membranes cellulaires et les lipoprotéines contre les lésions oxydatives dues aux radicaux libres. Les radicaux libres réagissent avec l'acide désoxyribonucléique, matériel génétique de la cellule, avec les protéines ainsi qu'avec les acides gras polyinsaturés dans les membranes cellulaires, ce qui peut entraîner la lésion ou la destruction de la cellule. Compte tenu de sa structure chimique et de sa disposition spatiale dans la phase lipidique des membranes cellulaires et des lipoprotéines, la vitamine E peut capter les radicaux libres.
• -La vitamine E favorise le maintien de la stabilité structurelle et fonctionnelle des cellules et des organelles cellulaires.
• -La vitamine E inhibe l'altération oxydative des lipoprotéines, en particulier la fraction cholestérol-LDL, et réduit ainsi la formation de lipoprotéines athérogènes qui sont l'une des principales causes de l'artériosclérose. En outre, la vitamine E exerce un effet régulateur sur la transformation de l'acide arachidonique en prostaglandines et leucotriènes.
• -Une carence marquée en vitamine E résulte d'un grave syndrome de malabsorption (atrésie des voies biliaires, insuffisance pancréatique, syndrome de l'intestin court, etc.) ou d'une A-β-lipoprotéinémie, une maladie rare associée à une altération du métabolisme des lipoprotéines. En cas de carence en vitamine E, la peroxydation des lipides provoque une accumulation de lipofuscine (pigment d'usure) dans les tissus, une diminution de la demi-vie des cellules ainsi qu'une perturbation de la conduction de l'excitation nerveuse.
• +La vitamine E agit principalement comme antioxydant biologique et protège les membranes cellulaires et les lipoprotéines contre les lésions oxydatives dues aux radicaux libres. Les radicaux libres réagissent avec l'acide désoxyribonucléique, matériel génétique de la cellule, avec les protéines ainsi qu'avec les acides gras polyinsaturés dans les membranes cellulaires, ce qui peut entraîner la lésion ou la destruction de la cellule. Compte tenu de sa structure chimique et de sa disposition spatiale dans la phase lipidique des membranes cellulaires et des lipoprotéines, la vitamine E peut capter les radicaux libres.
• +La vitamine E favorise le maintien de la stabilité structurelle et fonctionnelle des cellules et des organelles cellulaires.
• +La vitamine E inhibe l'altération oxydative des lipoprotéines, en particulier la fraction cholestérol-LDL, et réduit ainsi la formation de lipoprotéines athérogènes qui sont l'une des principales causes de l'artériosclérose. En outre, la vitamine E exerce un effet régulateur sur la transformation de l'acide arachidonique en prostaglandines et leucotriènes.
• +Une carence marquée en vitamine E résulte d'un grave syndrome de malabsorption (atrésie des voies biliaires, insuffisance pancréatique, syndrome de l'intestin court, etc.) ou d'une A-β-lipoprotéinémie, une maladie rare associée à une altération du métabolisme des lipoprotéines. En cas de carence en vitamine E, la peroxydation des lipides provoque une accumulation de lipofuscine (pigment d'usure) dans les tissus, une diminution de la demi-vie des cellules ainsi qu'une perturbation de la conduction de l'excitation nerveuse.
• -Après administration orale, l'acétate d'α-tocophérol est essentiellement absorbé au niveau de la portion intermédiaire de l'intestin grêle à raison de 35–85 % environ; ce pourcentage diminue cependant lorsque la dose est augmentée. Une absorption optimale n'est possible qu'en présence de bile et de sécrétion pancréatique.
• +Après administration orale, l'acétate d'α-tocophérol est essentiellement absorbé au niveau de la portion intermédiaire de l'intestin grêle à raison de 35–85 % environ; ce pourcentage diminue cependant lorsque la dose est augmentée. Une absorption optimale n'est possible qu'en présence de bile et de sécrétion pancréatique.
• -Dans la lymphe et le sang, la vitamine E est liée aux fractions lipoprotéiniques. L'activité optimale est atteinte à des concentrations plasmatiques de 20–35 µmol/l (9–15 mg/l). La vitamine E est stockée sous forme non estérifiée dans les tissus.
• +Dans la lymphe et le sang, la vitamine E est liée aux fractions lipoprotéiniques. L'activité optimale est atteinte à des concentrations plasmatiques de 20–35 µmol/l (9–15 mg/l). La vitamine E est stockée sous forme non estérifiée dans les tissus.
• -La vitamine E n'est que très faiblement métabolisée. Des traces de divers métabolites ont été mises en évidence dans les tissus, et deux métabolites – l'acide α-tocophéronique et l'α-tocophéronolactone (métabolites de Simon) – ont été identifiés dans l'urine; ils ne possèdent pas l'activité qui est propre à la vitamine E.
• +La vitamine E n'est que très faiblement métabolisée. Des traces de divers métabolites ont été mises en évidence dans les tissus, et deux métabolites – l'acide α-tocophéronique et l'α-tocophéronolactone (métabolites de Simon) – ont été identifiés dans l'urine; ils ne possèdent pas l'activité qui est propre à la vitamine E.
• -La vitamine E est principalement éliminée avec les fèces. En règle générale, l'élimination rénale correspond à moins de 1 % de la dose prise par voie orale et il s'agit alors des métabolites de Simon que l'on retrouve notamment en grande partie sous forme glucuroconjuguée.
• +La vitamine E est principalement éliminée avec les fèces. En règle générale, l'élimination rénale correspond à moins de 1 % de la dose prise par voie orale et il s'agit alors des métabolites de Simon que l'on retrouve notamment en grande partie sous forme glucuroconjuguée.
• -Les patients hémodialysés présentent une élévation du taux sérique de tocophérol, ce qui ne revêt cependant aucune importance. La demi-vie d'élimination dépend de la durée d'administration et de la posologie. Chez les prématurés, après l'administration intramusculaire d'une dose unique de 20 mg par kg de poids corporel, une demi-vie d'élimination de 44 heures pour un volume de distribution de 0,41 l/kg et une clairance sérique de 6,5 ml/heure ont été mesurées.
• +Les patients hémodialysés présentent une élévation du taux sérique de tocophérol, ce qui ne revêt cependant aucune importance. La demi-vie d'élimination dépend de la durée d'administration et de la posologie. Chez les prématurés, après l'administration intramusculaire d'une dose unique de 20 mg par kg de poids corporel, une demi-vie d'élimination de 44 heures pour un volume de distribution de 0,41 l/kg et une clairance sérique de 6,5 ml/heure ont été mesurées.
• -Aucun effet mutagène, carcinogène et tératogène important n'a pu être identifié pour la vitamine E.
• +Aucun effet mutagène, carcinogène et tératogène important n'a pu être identifié pour la vitamine E.
• -Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• +Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention "EXP" sur le récipient.
• -Ne pas conserver au-dessus de 30 °C.
• +Ne pas conserver au-dessus de 30 °C.