• -1 comprimé pelliculé d’Aspirine Cardio 100, avec enrobage gastro-résistant, contient 100 mg d’acide acétylsalicylique (AAS).
• -1 comprimé pelliculé d’Aspirine Cardio 300, avec enrobage gastro-résistant, contient 300 mg d’acide acétylsalicylique (AAS).
• +1 comprimé pelliculé d'Aspirine Cardio 100, avec enrobage gastro-résistant, contient 100 mg d'acide acétylsalicylique (AAS).
• +1 comprimé pelliculé d'Aspirine Cardio 300, avec enrobage gastro-résistant, contient 300 mg d'acide acétylsalicylique (AAS).
• -Prévention des thromboses (prévention des réocclusions) après pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ATL) et shunt artério-veineux chez les patients dialysés.
• -Traitement prophylactique des accidents cérébro-vasculaires, suite à l’apparition de stades précurseurs (accidents ischémiques transitoires: AIT).
• -Diminution du risque de récidive de thromboses coronariennes après un infarctus (prophylaxie secondaire de l’infarctus).
• -Prévention d’infarctus du myocarde, associée à d’autres mesures thérapeutiques chez des patients à risque cardiovasculaire très élevé selon l’évaluation bénéfice/risque effectuée par le médecin traitant.
• -Angine de poitrine instable.
• -Prophylaxie des thromboses artérielles après chirurgie vasculaire.
• -En cas d’infarctus du myocarde aigu, dans le cadre du traitement standard.
• -Prévention des occlusions vasculaires en cas d’artério­pathie oblitérante.
• +·Prévention des thromboses (prévention des réocclusions) après pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ATL) et shunt artério-veineux chez les patients dialysés.
• +·Traitement prophylactique des accidents cérébro-vasculaires, suite à l'apparition de stades précurseurs (accidents ischémiques transitoires, AIT).
• +·Diminution du risque de récidive de thromboses coronariennes après un infarctus (prophylaxie secondaire de l'infarctus).
• +·Prévention de l'infarctus du myocarde, associée à d'autres mesures thérapeutiques chez des patients à risque cardiovasculaire très élevé selon l'évaluation bénéfice/risque effectuée par le médecin traitant.
• +·Angine de poitrine instable.
• +·Prophylaxie des thromboses artérielles après chirurgie vasculaire.
• +·En cas d'infarctus du myocarde aigu, dans le cadre du traitement standard.
• +·Prévention des occlusions vasculaires en cas d'artériopathie oblitérante.
• -Indications cardiovasculaires sans pontage aorto-coronarien et sans ATL
• +Indications cardiovasculaires sans pontage aorto-coronarien et sans ATL:
• -Prévention des thromboses après pontage aorto-coronarien et angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ATL)
• -100–300 mg/jour.
• -Prophylaxie des accidents cérébro-vasculaires, suite à l’apparition de stades précurseurs (AIT)
• +Prévention des thromboses après pontage aorto-coronarien et angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ATL):
• +100–300 mg par jour.
• +Prévention des accidents cérébro-vasculaires, suite à l'apparition de stades précurseurs (AIT):
• -Il est recommandé de prendre les comprimés avec un peu de liquide, si possible après les repas. Boire ensuite ½–1 verre de liquide.
• -Infarctus du myocarde aigu
• -En cas d’infarctus du myocarde aigu, 200 à 300 mg d’acide acétylsalicylique par voie intraveineuse ou par voie orale avec une forme d’acide acétylsalicylique à résorption rapide (et non une forme gastro-résistante). À partir du deuxième jour, 100 mg d’Aspirine Cardio par jour.
• +Il est recommandé de prendre les comprimés avec un peu de liquide, si possible après les repas. Boire ensuite environ ½-1 verre de liquide.
• +Infarctus du myocarde aigu:
• +En cas d'infarctus du myocarde aigu, 200 à 300 mg d'acide acétylsalicylique par voie intraveineuse ou par voie orale avec une forme d'acide acétylsalicylique à résorption rapide (et non une forme gastro-résistante). À partir du deuxième jour, 100 mg d'Aspirine Cardio par jour.
• -– Hypersensibilité aux salicylates et/ou à d’autres anti-inflammatoires (antirhumatismaux) ou à l’un des excipients selon la composition.
• -– Antécédents d’asthme, provoqué par des salicylates ou des substances ayant un mécanisme d’action similaire, en particulier des analgésiques / antirhumatismaux non stéroïdiens.
• -– Diathèse hémorragique.
• -– Ulcères gastro-intestinaux.
• -– Insuffisance hépatique sévère.
• -– Insuffisance rénale sévère.
• -– Insuffisance cardiaque décompensée grave.
• -– Combinaison avec du méthotrexate administré à des doses égales ou supérieures à 15 mg/semaine (voir «Interactions»).
• -– Dernier trimestre de la grossesse.
• +·Hypersensibilité aux salicylates et/ou à d'autres anti-inflammatoires (antirhumatismaux) ou à l'un des excipients selon la composition.
• +·Antécédents d'asthme, provoqué par des salicylates ou des substances ayant un mécanisme d'action similaire, en particulier des analgésiques/antirhumatismaux non stéroïdiens.
• +·Diathèse hémorragique.
• +·Ulcères gastro-intestinaux.
• +·Insuffisance hépatique sévère.
• +·Insuffisance rénale sévère.
• +·Insuffisance cardiaque décompensée grave.
• +·Combinaison avec du méthotrexate administré à des doses égales ou supérieures à 15 mg/semaine (voir rubrique «Interactions»).
• +·Dernier trimestre de la grossesse (voir rubrique «Grossesse/Allaitement»).
• -– patients présentant une insuffisance rénale ou une insuffisance cardiovasculaire (comme p.ex. une affection des vaisseaux rénaux, une insuffisance cardiaque congestive, une hypovolémie, des interventions chirurgicales majeures, une septicémie ou des hémorragies majeures), car l’acide acétylsalicylique peut augmenter davantage le risque d’une insuffisance rénale ou d’une défaillance rénale aiguë;
• -– insuffisance hépatique;
• -– traitement simultané par ibuprofène; l’ibuprofène peut influencer l’effet antiagrégant plaquettaire de l’acide acétylsalicylique. Les patients qui prennent Aspirine Cardio et en même temps des analgésiques contenant de l’ibuprofène, doivent contacter leur médecin (voir «Interactions»);
• -– troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants;
• -– asthme bronchique ou tendance générale à l’hypersensibilité; l’acide acétylsalicylique peut favoriser l’apparition de bronchospasmes et provoquer des crises asthmatiques ou d’autres réactions d’hypersensibilité. Facteurs de risque: asthme préexistant, rhume des foins, polypes nasaux ou affections respiratoires chroniques. Il en est de même pour les patients allergiques également à d’autres substances (p.ex. avec des réactions cutanées, prurit ou urticaire);
• -– polypes nasaux;
• -– patients présentant un déficit génétique grave en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), car l’acide acétylsalicylique pourrait induire une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs, qui augmentent ce risque sont par exemple, des doses élevées, de la fièvre ou des infections aiguës;
• -– traitement concomitant par des médicaments anticoagulants;
• -– en raison de l’inhibition de l’agrégation plaquettaire persistant pendant plusieurs jours après l’administration d’acide acétylsalicylique, la tendance hémorragique peut être augmentée, en particulier pendant et également après des interventions chirurgicales (aussi lors d’interventions mineures telles par exemple des extractions dentaires);
• -– les enfants et les adolescents présentant de la fièvre et/ou des infections virales ne doivent prendre Aspirine Cardio que sur prescription médicale et en traitement de deuxième intention (en raison du risque de survenue du syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les principaux symptômes sont de forts vomissements ainsi que des troubles de la connaissance et de la fonction hépatique).
• +·patients présentant une insuffisance rénale ou une insuffisance cardiovasculaire (comme p.ex. une affection des vaisseaux rénaux, une insuffisance cardiaque congestive, une hypovolémie, des interventions chirurgicales majeures, une septicémie ou des hémorragies majeures), car l'acide acétylsalicylique peut augmenter davantage le risque d'une insuffisance rénale ou d'une défaillance rénale aiguë.
• +·insuffisance hépatique.
• +·traitement simultané par ibuprofène; l'ibuprofène peut influencer l'effet antiagrégant plaquettaire de l'acide acétylsalicylique. Les patients qui prennent Aspirine Cardio et en même temps des analgésiques contenant de l'ibuprofène, doivent contacter leur médecin (voir rubrique «Interactions»).
• +·troubles gastriques ou duodénaux chroniques ou récidivants.
• +·asthme bronchique ou tendance générale à l'hypersensibilité; l'acide acétylsalicylique peut favoriser l'apparition de bronchospasmes et provoquer des crises asthmatiques ou d'autres réactions d'hypersensibilité. Facteurs de risque: asthme préexistant, rhume des foins, polypes nasaux ou affections respiratoires chroniques. Il en est de même pour les patients allergiques également à d'autres substances (p.ex. avec des réactions cutanées, prurit ou urticaire).
• +·polypes de la muqueuse nasale.
• +·patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), car l'acide acétylsalicylique pourrait induire une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs, qui augmentent ce risque sont par exemple, des doses élevées, de la fièvre ou des infections aiguës.
• +·traitement concomitant par des médicaments anticoagulants.
• +·en raison de l'inhibition de l'agrégation plaquettaire et de l'allongement du temps de saignement persistant pendant plusieurs jours après l'administration d'acide acétylsalicylique, la tendance hémorragique peut être augmentée, en particulier pendant et également après des interventions chirurgicales (aussi lors d'interventions mineures telles par exemple des extractions dentaires).
• +Même à faible dose, l'acide acétylsalicylique réduit l'élimination d'acide urique et peut dans certaines circonstances déclencher une crise de goutte chez les patients ayant tendance à mal éliminer l'acide urique.
• +Les enfants et les adolescents présentant de la fièvre et/ou des infections virales ne doivent prendre Aspirine Cardio que sur prescription médicale et en traitement de deuxième intention (en raison du risque de survenue du syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle dont les principaux symptômes sont de forts vomissements ainsi que des troubles de la connaissance et de la fonction hépatique).
• -– Méthotrexate administré à des doses égales ou supérieures à 15 mg/semaine: potentialisation de la toxicité hématologique du méthotrexate (en général, les substances anti-inflammatoires réduisent l’excrétion du méthotrexate et les salicylates l’écartent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir «Contre-indications».
• +·Méthotrexate administré à des doses égales ou supérieures à 15 mg/semaine: potentialisation de la toxicité du méthotrexate (en général, les substances anti-inflammatoires réduisent l'excrétion du méthotrexate et les salicylates l'écartent de sa liaison aux protéines plasmatiques), voir rubrique «Contre-indications».
• -– Méthotrexate administré à des doses inférieures à 15 mg/semaine: potentialisation de la toxicité hématologique du méthotrexate (en général, les substances anti-inflammatoires réduisent l’excrétion du méthotrexate et les salicylates l’écartent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
• -– Potentialisation de l’effet des anticoagulants, antidiabétiques oraux, barbituriques, lithium, sulfamides et triiodothyronine.
• -– Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne et du valproate. L’AAS libère l’acide valproïque de sa liaison aux protéines sériques et diminue son métabolisme, ce qui fait augmenter les concentrations plasmatiques de valproate et l’incidence de ses effets indésirables, pouvant aller jusqu’à des symptômes d’intoxication tels que tremblements, nystagmus, ataxie et modifications de la personnalité.
• -– Potentialisation de l’effet et des effets indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• -– Le traitement simultané par l’ibuprofène antagonise l’effet antiagrégant plaquettaire irréversible de l’acide acétylsalicylique. Le traitement par ibuprofène des patients présentant un risque cardiovasculaire élevé peut affecter l’efficacité cardioprotectrice de l’acide acétylsalicylique (voir «Mises en garde et précautions»).
• -– Des interactions pharmacodynamiques entre les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) et l’acide acétylsalicylique peuvent survenir. L’administration simultanée de paroxétine et d’acide acétylsalicylique peut augmenter la tendance hémorragique.
• -– Augmentation des concentrations plasmatiques de digoxine, provoquée par une excrétion rénale réduite.
• -– Atténuation de l’effet des antagonistes de l’aldostérone (p.ex. spironolactone), des diurétiques de l’anse, des uricosuriques (p.ex. probénécide, sulfinpyrazone). Antihypertenseurs (inhibiteurs de l’ECA et β-bloquants): chez un hypertendu traité par Aspirine Cardio et de tels médicaments, contrôler de près la tension artérielle et adapter leur dose le cas échéant.
• -– Prolongation de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
• -– Glucocorticoïdes systémiques, à l’exception de l’hydrocortisone destinée au traitement de substitution dans la maladie d’Addison: augmentation du risque d’hémorragie gastro-intestinale, diminution des concentrations de salicylates au cours du traitement par la cortisone.
• -– Alcool: augmentation du risque d’hémorragie gastro-intestinale et d’allongement du temps de saignement par les effets additifs de l’acide acétylsalicylique et de l’alcool.
• -– Atténuation de l’effet des uricosuriques. Même à faibles doses, l’AAS abaisse l’excrétion d’acide urique et peut déclencher une crise de goutte chez un patient présentant déjà une faible excrétion de l’acide urique.
• +·Méthotrexate administré à des doses inférieures à 15 mg/semaine: potentialisation de la toxicité du méthotrexate (en général, les substances anti-inflammatoires réduisent l'excrétion du méthotrexate et les salicylates l'écartent de sa liaison aux protéines plasmatiques).
• +·Antidiabétiques (p.ex. insuline, sulfonylurées): la glycémie peut diminuer.
• +·Potentialisation de l'effet des anticoagulants/thrombolytiques, barbituriques, lithium, sulfamides et triiodothyronine.
• +·Des interactions pharmacodynamiques entre les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique peuvent survenir: risque accru de saignement en raison des effets synergiques.
• +·Augmentation des concentrations plasmatiques de digoxine, provoquée par une excrétion rénale réduite.
• +·Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne et du valproate. L'acide acétylsalicylique libère l'acide valproïque de sa liaison aux protéines sériques et diminue son métabolisme, ce qui fait augmenter les concentrations plasmatiques de valproate et l'incidence de ses effets indésirables, pouvant aller jusqu'à des symptômes d'intoxication tels que tremblements, nystagmus, ataxie et modifications de la personnalité.
• +·Potentialisation de l'effet et des effets indésirables de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• +·Le traitement simultané par l'ibuprofène antagonise l'effet antiagrégant plaquettaire irréversible de l'acide acétylsalicylique. Le traitement par ibuprofène des patients présentant un risque cardiovasculaire élevé peut affecter l'efficacité cardioprotectrice de l'acide acétylsalicylique (voir rubrique «Mises en garde et précautions»).
• +·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et β-bloquants): chez un hypertendu traité par Aspirine Cardio et de tels médicaments, contrôler de près la tension artérielle et adapter leur dose le cas échéant.
• +·Diurétiques en association avec l'acide acétylsalicylique à haute dose: diminution de l'effet diurétique.
• +·Atténuation de l'effet des uricosuriques (p.ex. probénécide, sulfinpyrazone).
• +·Glucocorticoïdes systémiques: risque accru d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux, diminution des concentrations de salicylates au cours du traitement par la cortisone, risque de surdosage aux salicylates à l'issue du traitement par glucocorticoïdes.
• +·Alcool: risque accru d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux, allongement du temps de saignement.
• +·Prolongation de la demi-vie plasmatique des pénicillines.
• -La prudence s’impose lors de l’administration de salicylates au cours des deux premiers trimestres de grossesse. Pendant le dernier trimestre de grossesse, les salicylates sont contre-indiqués.
• -L’inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir un effet négatif sur la grossesse et/ou le développement embryonnaire ou foetal.
• -Des données issues d’études épidémiologiques révèlent une augmentation du risque de fausse couche ainsi que de malformations cardiaques et de gastroschisis après le traitement par des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines au cours des premiers mois de grossesse. On suppose que le risque augmente avec la dose et la durée du traitement.
• -Il existe des rapports évoquant des troubles de la nidation, des effets embryo- et foetotoxiques et des difficultés d’apprentissage chez les descendants lors de l’administration de salicylates pendant la grossesse.
• -Dans les expérimentations animales, les salicylates ont présenté des effets indésirables sur le foetus (mortalité élevée, troubles de la croissance, intoxications aux salicylates), mais aucune étude contrôlée n’a été effectuée chez la femme enceinte.
• +Grossesse
• +Une inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir un effet négatif sur la grossesse et/ou le développement embryo-fœtal. Des données issues d'études épidémiologiques révèlent une augmentation du risque de fausse couche ainsi que de malformations cardiaques et de gastroschisis après le traitement par un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au cours des premiers mois de la grossesse. On suppose que le risque augmente avec la dose et la durée du traitement.
• +Chez l'animal, il a été démontré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une perte pré-implantatoire et post-implantatoire accrue ainsi qu'une létalité embryo-fœtale. En outre, une augmentation de l'incidence de malformations diverses, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui ont reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines pendant la phase de l'organogenèse.
• +Pendant le premier et le deuxième trimestres de la grossesse, l'acide acétylsalicylique ne doit être administré que si cela est absolument nécessaire.
• -Administrés au cours du dernier trimestre de la grossesse, tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent
• -– menacer le foetus par une toxicité cardio-pulmonaire (avec fermeture prématuré du canal artériel et une hypertension pulmonaire) et/ou une dysfonction rénale pouvant évoluer vers une défaillance rénale avec oligohydramnie;
• -– prolonger les saignements de la mère et de l’enfant à la fin de la grossesse. Cet effet peut survenir même lors de l’administration de très faibles doses;
• -– inhiber les contractions et provoquer des hémorragies chez la mère et prolonger la durée de la grossesse.
• +L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué au cours du troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent:
• +·exposer le fœtus aux risques suivants:
• +·toxicité cardio-pulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire);
• +·dysfonction rénale pouvant évoluer vers une défaillance rénale avec oligoamnios.
• +·exposer la mère et l'enfant aux risques suivants:
• +·allongement potentiel du temps de saignement, action antithrombotique pouvant survenir même à de très faibles doses;
• +·inhibition des contractions de l'utérus, entraînant un retard de l'accouchement ou un prolongement de la durée de la grossesse.
• +Allaitement
• +
• -Au cours de l’allaitement, prescrire Aspirine Cardio seulement en cas d’indication impérative, le sevrage est nécessaire lors de l’emploi régulier de hautes doses (>300 mg/jour).
• +Au cours de l'allaitement, prescrire Aspirine Cardio seulement en cas d'indication impérative, le sevrage est nécessaire lors de l'emploi régulier de hautes doses (>300 mg/jour).
• -Aucune étude correspondante n’a été effectuée.
• +Aspirine Cardio n'a aucune influence sur l'aptitude à la conduite ou à l'utilisation de machines.
• -Troubles de la circulation sanguine et lymphatique
• +La fréquence est définie comme suit:
• +Très fréquents: ≥1/10
• +Fréquents: ≥1/100 bis <1/10
• +Occasionnels: ≥1/1000 à <1/100
• +Rares: ≥1/10'000 à <1/1000
• +Très rares: <1/10'000
• +De plus, des rapports spontanés d'autres effets indésirables survenus avec toutes les préparations d'acide acétylsalicylique, y compris le traitement oral à court et à long terme, ont été documentés. Une indication de la fréquence n'est donc pas possible dans ces cas.
• +Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été décrites chez des patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• +En raison de son effet antiagrégant plaquettaire, l'acide acétylsalicylique peut potentialiser le risque hémorragique. Des hémorragies telles que des hémorragies péri-opératoires, hématomes, épistaxis, hémorragies urogénitales, saignements gingivaux ont été observées.
• +De rares à très rares cas d'hémorragies majeures, telles p.ex. des hémorragies gastro-intestinales, des hémorragies cérébrales, en particulier chez les patients hypertendus non traités et/ou sous traitement simultané par anticoagulants, ont été rapportés, dans des cas isolés, elles peuvent être potentiellement mortelles.
• +Troubles de la circulation sanguine et lymphatique:
• -Rares: thrombocytopénie, agranulocytose, pancytopénie, leucopénie, anémie aplasique.
• -Troubles du système immunitaire
• +Rares: thrombocytopénie, agranulocytose, pancytopénie, leucopénie, anémie aplasique, anémie ferriprive.
• +Troubles du système immunitaire:
• -Rares: réactions d’hypersensibilité sous forme d’éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, urticaire, rhinite, obstruction nasale, bronchospasme, oedème angioneurotique, chute tensionnelle pouvant aller jusqu’à l’état de choc.
• -Très rares: réactions cutanées graves pouvant aller jusqu’à l’érythème exsudatif multiforme, au syndrome de Stevens-Johnson, à la nécrolyse épidermique toxique.
• -Troubles de métabolisme et de la nutrition
• -Très rares: hypoglycémie, anémie ferriprive, déséquilibre acido-basique.
• -Troubles du système nerveux
• +Rares: réactions d'hypersensibilité sous forme d'éruptions cutanées érythémateuses/eczémateuses, urticaire, rhinite, obstruction nasale, bronchospasme, œdème angioneurotique, chute tensionnelle pouvant aller jusqu'à l'état de choc.
• +Très rares: réactions cutanées graves pouvant aller jusqu'à l'érythème exsudatif multiforme, au syndrome de Stevens-Johnson, à la nécrolyse épidermique toxique.
• +Troubles du métabolisme et de la nutrition:
• +Très rares: hypoglycémie, déséquilibre acido-basique.
• +Troubles du système nerveux:
• -Troubles gastro-intestinaux
• -Fréquents: microhémorragies (70%), gastralgies.
• -Occasionnels: dyspepsie, nausée, vomissement, diarrhée.
• -Rares: hémorragies et ulcérations gastro-intestinales, susceptibles de conduire dans de très rares cas à une perforation, avec les symptômes cliniques correspondants et la modification des paramètres de laboratoire.
• -Troubles hépato-biliaires
• -Rares: troubles de la fonction hépatique (p.ex. ascension des transaminases).
• -Troubles rénaux et urinaires
• -Des cas de perturbation de la fonction rénale et d’une défaillance rénale aiguë ont été rapportés.
• -Autres
• -Très rare: syndrome de Reye (voir rubrique «Mises en garde et précautions»).
• -De plus, des rapports spontanés d’autres effets indésirables survenus sous toutes les formes d’Aspirine, y compris le traitement oral à court et à long terme, ont été documentés; un classement en fonction des catégories de fréquence selon CIOMS III n’est donc pas possible.
• -Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été décrites chez des patients présentant des formes sévères de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• -En raison de son effet antiagrégant plaquettaire, l’acide salicylique peut potentialiser le risque hémorragique. Des hémorragies telles que des hémorragies péri-opératoires, hématomes, épistaxis, hémorragies urogénitales, saignements gingivaux ont été observées.
• -De rares à très rares cas d’hémorragies majeures, telles p.ex. des hémorragies gastro-intestinales, des hémorragies cérébrales, en particulier chez les patients hypertendus non traités et/ou sous traitement simultané par anticoagulants, ont été rapportés, dans des cas isolés, elles peuvent être potentiellement mortelles.
• -
• +Troubles gastro-intestinaux:
• +Très fréquents: microhémorragies (70%).
• +Fréquents: gastralgies.
• +Occasionnels: dyspepsie, nausées, vomissements, diarrhée.
• +Rares: hémorragies et ulcérations gastro-intestinales, susceptibles de conduire dans de très rares cas à une perforation.
• +Troubles hépato-biliaires:
• +Rares: troubles de la fonction hépatique.
• +Très rares: ascension des transaminases.
• +Troubles rénaux et urinaires:
• +Rares: perturbations de la fonction rénale.
• +Des cas de défaillance rénale aiguë ont été rapportés.
• +Autres:
• +Très rares: syndrome de Reye (voir rubrique «Mises en garde et précautions»).
• -De graves symptômes d’intoxication peuvent apparaître lentement, soit 12–24 heures après la prise. Après la prise orale d’une dose atteignant jusqu’à 150 mg d’AAS/kg PC, une intoxication légère est à craindre, et après des doses >300 mg/kg PC une intoxication grave.
• -Une intoxication chronique aux salicylates peut être sournoise, car les symptômes ne sont pas spécifiques. Une intoxication chronique légère ne se manifeste généralement qu’après l’administration répétée de doses élevées.
• -Le symptôme principal d’une intoxication aiguë se traduit par un déséquilibre acido-basique sévère, qui peut varier en fonction de l’âge et du degré de gravité de l’intoxication. Dans la majorité des cas, les enfants présentent une acidose métabolique.
• -La gravité de l’intoxication ne peut pas être évaluée par les concentrations plasmatiques seules. L’absorption d’acide acétylsalicylique peut être retardée par un ralentissement du transit gastrique, une formation de concrétions dans l’estomac ou par des enrobages acido-résistants.
• -Avertissement
• -Les symptômes irritatifs locaux, qui sont en général au premier plan lors d’un surdosage d’AAS, tels que des nausées, des vomissements et des douleurs gastriques, peuvent faire défaut car cette préparation d’AAS possède un enrobage gastro-résistant et n’est résorbée que dans l’intestin grêle.
• -Symptômes
• -Céphalées, nausées, hypoglycémie ou hyperglycémie, exanthèmes, vertiges, hémorragies gastro-intestinales, inhibition plaquettaire pouvant aller jusqu’à une coagulopathie, troubles cardiovasculaires (arythmies, hypotension artérielle jusqu’à l’arrêt cardiaque), bourdonnements d’oreille, troubles visuels et auditifs, tremblements, états confusionnels, hyperthermie, sudation, hyperventilation, déséquilibre acido-basique et électrolytique, déshydratation, coma, insuffisance respiratoire.
• -Des acouphènes peuvent survenir à partir d’une concentration plasmatique de 150 à 300 µg/ml, des effets secondaires graves apparaissent à des concentrations plasmatiques supérieures à 300 µg/ml.
• -Traitement
• -Face à la situation potentiellement fatale que représente une intoxication grave, prendre immédiatement les mesures qui s’imposent: blocage ou diminution de la résorption, lavage gastrique dans les cas vus précocement (jusqu’à une heure après la prise), charbon actif, contrôle et correction des électrolytes. Apport de glucose. Bicarbonate de sodium pour corriger l’acidose et favoriser l’élimination (pH urinaire >8). Glycine: dose d’attaque de 8 g per os, puis de 4 g toutes les 2 heures pendant 16 heures.
• -Éventuellement hémoperfusion ou hémodialyse (le Centre suisse d’information toxicologique en fournit les indications).
• +Un surdosage massif peut être fatal. Les enfants en bas âge sont plus vulnérables que les adultes.
• +Les symptômes d'intoxication sévères peuvent être aigus ou d'apparition tardive (c.-à-d. 12 à 24 heures après la prise). Après la prise orale d'une dose atteignant jusqu'à 150 mg d'AAS/kg de poids corporel, une intoxication légère est à craindre, et après des doses >300 mg/kg de poids corporel une intoxication grave.
• +L'absorption d'acide acétylsalicylique peut être retardée par un ralentissement du transit gastrique, une formation de concrétions dans l'estomac ou par des enrobages acido-résistants.
• +La gravité de l'intoxication ne peut pas être évaluée par les concentrations plasmatiques seules. Un contrôle étroit à l'aide d'une gazométrie artérielle (GA) est nécessaire car le traitement doit être instauré non pas en fonction du taux d'acide acétylsalicylique, mais en fonction des symptômes cliniques et de la GA.
• +Avertissement:
• +Les symptômes irritatifs locaux, qui sont en général au premier plan lors d'un surdosage d'acide acétylsalicylique, tels que p.ex. des nausées, des vomissements et des douleurs gastriques, peuvent faire défaut car cette préparation d'AAS possède un enrobage gastro-résistant et n'est résorbée que dans l'intestin grêle.
• +Symptômes:
• +Céphalées, nausées, vomissements, hypoglycémie ou hyperglycémie, exanthèmes, vertiges, acouphènes, troubles visuels et auditifs, tremblements, états confusionnels, hyperthermie, sudation, hyperventilation, alcalose respiratoire avec compensation métabolique conduisant à une acidose métabolique, déséquilibre électrolytique, déshydratation, convulsions, coma, insuffisance respiratoire, troubles du rythme cardiaque.
• +Les symptômes d'une intoxication chronique aux salicylates ne sont pas spécifiques (p.ex. acouphènes, céphalées, agitation, sudation, hyperventilation) et peuvent donc passer inaperçus.
• +Traitement:
• +Face à la situation potentiellement fatale que représente une intoxication grave, prendre immédiatement les mesures qui s'imposent: hospitalisation en urgence, inhibition ou diminution de la résorption par administration fractionnée de charbon actif dans les quatre premières heures (10 fois le poids du charbon par rapport à l'acide acétylsalicylique); en cas d'intoxication massive, lavage gastrique ou retrait gastroscopique des comprimés.
• +Contrôle et correction des électrolytes. Apport de glucose, utilisation précoce de bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose et favoriser l'élimination (pH urinaire >8), bonne diurèse, refroidissement en cas d'hyperthermie, benzodiazépines en cas de convulsions.
• +Éventuellement hémodialyse en cas d'intoxications sévères.
• +Une décompensation d'issue fatale après une intubation réussie a été décrite. Par conséquent, intuber si possible uniquement après le début de l'alcalinisation, minimiser la durée de l'apnée et veiller au maintien de l'hyperventilation.
• +Des informations détaillées sur le traitement peuvent être obtenues auprès de Tox Info Suisse.
• -L’acide acétylsalicylique (AAS) est l’ester acétique de l’acide salicylique.
• -Mécanisme d’action
• -Étant donné que l’AAS est absorbé même à faibles doses, toutes les plaquettes sanguines circulant du tractus gastro-intestinal jusqu’au foie dans la circulation mésentérique pré-hépatique sont inhibées de manière irréversible. L’AAS exerce une action antithrombotique en inhibant la synthèse de thromboxane A2 dans les thrombocytes. La cyclo-oxygénase endothéliale (synthèse des prostacyclines), qui est régénérée plus rapidement, est confrontée dans toute la circulation post-hépatique à de faibles concentrations d’AAS ne présentant qu’une activité réduite. Les fonctions plaquettaires responsables de l’hémostase ne sont pas modifiées de façon significative.
• +Mécanisme d'action
• +Étant donné que l'acide acétylsalicylique est absorbé même à faibles doses, toutes les plaquettes sanguines circulant du tractus gastro-intestinal jusqu'au foie dans la circulation mésentérique pré-hépatique sont inhibées de manière irréversible. L'acide acétylsalicylique exerce une action antithrombotique en inhibant la synthèse de thromboxane A2 dans les thrombocytes. La cyclo-oxygénase endothéliale (synthèse des prostacyclines), qui est régénérée plus rapidement, est confrontée dans toute la circulation post-hépatique à de faibles concentrations d'AAS ne présentant qu'une activité réduite. Les fonctions plaquettaires responsables de l'hémostase ne sont pas modifiées de façon significative.
• -Prévention primaire: Dans une méta-analyse de l’US Preventive Task Force (Ann Int Med 2002;136:161–172), on a démontré à l’aide de 5 études cliniques prospectives que chez les patients sans événement cardiaque antérieur, mais présentant différents facteurs de risque (âge >50 ans, hypertension, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie, antécédents familiaux), l’administration prophylactique de 75–125 mg d’acide acétylsalicylique pendant 5 à 7 ans réduit le risque d’un infarctus du myocarde (Odds ratio 0,72 [IC à 95% 0,60–0,87]). Ceci a été documenté uniquement pour des événements coronaires non mortels, aucun bénéfice n’a été constaté en cas d’accident vasculaire cérébral ou sur la mortalité globale. Le risque d’hémorragie gastro-intestinale sévère par rapport au contrôle était de 0,8% vs. 0,48%, celui d’une hémorragie cérébrale de 0,22% vs 0,17%. Chez les patients âgés de plus de 70 ans, le risque d’hémorragie était majoré.
• -La prévention devrait être effectuée uniquement après un contrôle satisfaisant de la pression artérielle et associée à d’autres mesures thérapeutiques (régime, traitement du diabète et du métabolisme lipidique, arrêt du tabagisme). Le risque peut être évalué à l’aide des tableaux de la Société européenne de cardiologie (European Heart Journal, 1998,19:1434–1503).
• -Prévention secondaire: Dans une méta-analyse réalisée par l’Antithrombotic trialists collaboration (BMJ 2002; 324:71–85), l’effet de l’acide acétylsalicylique a été comparé à celui d’un placebo dans 287 études incluant 135’000 patients à risque élevé; et chez 77’000 patients, une comparaison de différents antiagrégants plaquettaires a été effectuée. Les patients à haut risque étaient des individus présentant un événement vasculaire aigu ou rapporté dans l’anamnèse (infarctus du myocarde, accident ischémique transitoire AIT), une angine de poitrine instable, une artériopathie oblitérante, ou ayant subi une intervention de chirurgie vasculaire telle que pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ATL), une angioplastie périphérique, ou des patients dialysés avec shunt artério-veineux. Une réduction des événements vasculaires sévères (réduction des Odds de 25%; p <0,0001) et de la mortalité vasculaire a été observée. Dans toutes les catégories de haut risque citées, le bénéfice absolu était supérieur au risque d’une hémorragie extracrânienne.
• +Prévention primaire: Dans une méta-analyse de l'US Preventive Task Force (Ann Int Med 2002;136:161-172), on a démontré à l'aide de 5 études cliniques prospectives que chez les patients sans événement cardiaque antérieur, mais présentant différents facteurs de risque (âge >50 ans, hypertension, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie, antécédents familiaux), l'administration prophylactique de 75-125 mg d'acide acétylsalicylique pendant 5 à 7 ans réduit le risque d'un infarctus du myocarde (Odds ratio 0.72 (IC à 95% 0.60-0.87)). Ceci a été documenté uniquement pour des événements coronaires non mortels, aucun bénéfice n'a été constaté en cas d'accident vasculaire cérébral ou sur la mortalité globale. Le risque d'hémorragie gastro-intestinale sévère par rapport au contrôle était de 0.8% vs. 0.48%, celui d'une hémorragie cérébrale de 0.22% vs 0.17%. Chez les patients âgés de plus de 70 ans, le risque d'hémorragie était majoré.
• +La prévention devrait être effectuée uniquement après un contrôle satisfaisant de la pression artérielle et associée à d'autres mesures thérapeutiques (régime, traitement du diabète et du métabolisme lipidique, arrêt du tabagisme). Le risque peut être évalué à l'aide des tableaux de la Société européenne de cardiologie (European Heart Journal, 1998,19:1434-1503).
• +Prévention secondaire: Dans une méta-analyse réalisée par l'Antithrombotic trialists collaboration (BMJ 2002;324:71-85), l'effet de l'acide acétylsalicylique a été comparé à celui d'un placebo dans 287 études incluant 135'000 patients à risque élevé; et chez 77'000 patients, une comparaison de différents antiagrégants plaquettaires a été effectuée. Les patients à haut risque étaient des individus présentant un événement vasculaire aigu ou rapporté dans l'anamnèse (infarctus du myocarde, accident ischémique transitoire AIT), une angine de poitrine instable, une artériopathie oblitérante, ou ayant subi une intervention de chirurgie vasculaire telle que pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ATL), une angioplastie périphérique, ou des patients dialysés avec shunt artério-veineux. Une réduction des événements vasculaires sévères (réduction des Odds de 25%; p <0.0001) et de la mortalité vasculaire a été observée. Dans toutes les catégories de haut risque citées, le bénéfice absolu était supérieur au risque d'une hémorragie extracrânienne.
• -Après administration orale, l’acide acétylsalicylique est absorbé rapidement et complètement dans le tube digestif. Pendant et après l’absorption, l’acide acétylsalicylique est transformé dans son métabolite actif principal, l’acide salicylique. Des concentrations plasmatiques maximales de l’acide acétylsalicylique sont atteintes au bout de 10–20 minutes, de l’acide salicylique au bout de 0,3–3 heures.
• -L’enrobage gastro-résistant des comprimés entraîne une libération différée, non pas au niveau de l’estomac mais seulement dans le milieu alcalin de l’intestin grêle, et donc parallèlement une résorption différée de la substance. Grâce à son effet protecteur de la muqueuse gastrique, cette formulation est supérieure aux comprimés d’AAS habituels, en particulier lors d’un traitement au long cours.
• -Comparés à l’Aspirine, les concentrations plasmatiques maximales de salicylates sont atteintes environ 3 à 6 heures plus tard.
• +Après administration orale, l'acide acétylsalicylique est absorbé rapidement et complètement dans le tube digestif. Pendant et après l'absorption, l'acide acétylsalicylique est transformé dans son métabolite actif principal, l'acide salicylique. Des concentrations plasmatiques maximales de l'acide acétylsalicylique sont atteintes au bout de 10-20 minutes, de l'acide salicylique au bout de 0.3-3 heures.
• +L'enrobage gastro-résistant des comprimés entraîne une libération différée, non pas au niveau de l'estomac, mais seulement dans le milieu alcalin de l'intestin grêle, et donc parallèlement une résorption différée de la substance. Grâce à son effet protecteur de la muqueuse gastrique, cette formulation est supérieure aux comprimés d'AAS habituels, en particulier lors d'un traitement au long cours.
• +Comparés à l'Aspirine, les concentrations plasmatiques maximales de salicylates sont atteintes environ 3 à 6 heures plus tard.
• -L’acide salicylique est lié à 60–90% aux protéines plasmatiques.
• +L'acide salicylique est lié à 60-90% aux protéines plasmatiques.
• +L'acide salicylique passe dans le lait maternel et traverse la barrière placentaire.
• +
• -L’AAS disponible dans la circulation systémique a une demi-vie d’environ 15 minutes. La demi-vie plasmatique de l’acide salicylique formé lors de l’hydrolyse est d’environ 2–3 heures. Après absorption de doses élevées (>3 g), la demi-vie est nettement plus longue en raison de la saturation du système enzymatique de conjugaison.
• -La biotransformation de l’acide salicylique se fait surtout au niveau du foie. La liaison de l’acide salicylique à la glycine donne l’acide salicylurique, qui sera ensuite conjugué à l’acide glucuronique ou à l’acide sulfurique. Une petite partie est oxydée en acide gentisinique et transformée en acide gentisinurique.
• +L'acide acétylsalicylique disponible dans la circulation systémique a une demi-vie d'environ 15 minutes. La demi-vie plasmatique de l'acide salicylique formé lors de l'hydrolyse est d'environ 2-3 heures. Après absorption de doses élevées (>3 g), la demi-vie est nettement plus longue en raison de la saturation du système enzymatique de conjugaison.
• +La biotransformation de l'acide salicylique se fait surtout au niveau du foie. La liaison de l'acide salicylique à la glycine donne l'acide salicylurique, qui sera ensuite conjugué à l'acide glucuronique ou à l'acide sulfurique. Une petite partie est oxydée en acide gentisinique et transformée en acide gentisinurique.
• -L’excrétion se fait pratiquement de manière complète par voie rénale sous forme d’acide salicylique (env. 10%), d’acide salicylurique (env. 75%) et de conjugués de l’acide salicylurique (env. 10%).
• -La demi-vie d’élimination varie entre 2 et 3 heures après de petites doses, et peut aller jusqu’à 12 heures après des doses analgésiques standard.
• +L'excrétion se fait pratiquement de manière complète par voie rénale sous forme d'acide salicylique (env. 10%), d'acide salicylurique (env. 75%) et de conjugués de l'acide salicylurique (env. 10%).
• +La demi-vie d'élimination varie entre 2 et 3 heures après de petites doses, et peut aller jusqu'à 12 heures après des doses analgésiques standard.
• -Élimination en cas d’insuffisance hépatique: l’AAS étant essentiellement métabolisé dans le foie, on doit s’attendre à une dégradation ralentie de l’AAS en acide salicylique (accumulation).
• -Élimination en cas d’insuffisance rénale: En cas d’insuffisance rénale, la vitesse de dégradation de l’acide salicylique dans le plasma sanguin n’est pas inhibée; en revanche, la teneur en métabolites inactifs de l’acide salicylique, surtout en acide salicylurique conjugué, augmente.
• -Les salicylés passent la barrière placentaire, ils n’apparaissent toutefois dans le lait maternel qu’en quantités minimes.
• +Élimination en cas d'insuffisance hépatique: l'acide acétylsalicylique étant essentiellement métabolisé dans le foie, on doit s'attendre à une dégradation ralentie de l'acide acétylsalicylique en acide salicylique (accumulation).
• +Élimination en cas d'insuffisance rénale: En cas d'insuffisance rénale, la vitesse de dégradation de l'acide salicylique dans le plasma sanguin n'est pas inhibée; en revanche, la teneur en métabolites inactifs de l'acide salicylique, surtout en acide salicylurique conjugué, augmente.
• +Les salicylés passent la barrière placentaire, ils n'apparaissent toutefois dans le lait maternel qu'en quantités minimes.
• -Le profil de sécurité préclinique de l’acide acétylsalicylique est bien documenté. Dans des expérimentations animales, les salicylates n’ont montré, outre des lésions rénales, aucune autre atteinte d’organes. L’acide acétylsalicylique a fait l’objet d’études d’envergure portant sur la mutagénicité et la carcinogénicité; aucun indice majeur d’un potentiel mutagène ou cancérigène n’a été constaté.
• -Des effets embryotoxiques et également tératogènes induits par les salicylates ont été observés chez une série d’espèces animales (p.ex. malformations au niveau du coeur et du squelette, gastroschisis).
• +Le profil de sécurité préclinique de l'acide acétylsalicylique est bien documenté. Dans des expérimentations animales, les salicylates n'ont montré, outre des lésions rénales, aucune autre atteinte d'organes. L'acide acétylsalicylique a fait l'objet d'études d'envergure portant sur la mutagénicité et la carcinogénicité; aucun indice majeur d'un potentiel mutagène ou cancérigène n'a été constaté.
• +Des effets embryotoxiques et également tératogènes induits par les salicylates ont été observés chez une série d'espèces animales (p.ex. malformations au niveau du cœur et du squelette, gastroschisis).
• +Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l'implantation, des effets fœtotoxiques, ainsi que des perturbations de la capacité d'apprentissage chez les descendants après l'administration de salicylates pendant la période de gestation.
• +
• -Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP», sur le récipient.
• +Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur le récipient.
• -Conserver les comprimés pelliculés à température ambiante (15–25 °C).
• +Conserver les comprimés pelliculés à température ambiante (15-25 °C).
• -Aspirine Cardio cpr pell 100 mg 30. (B)
• -Aspirine Cardio cpr pell 100 mg 90. (B)
• -Aspirine Cardio cpr pell 100 mg 28 (emballage calendrier). (B)
• -Aspirine Cardio cpr pell 100 mg 98 (emballage calendrier). (B)
• -Aspirine Cardio cpr pell 300 mg 30. (B)
• -Aspirine Cardio cpr pell 300 mg 90. (B)
• +Comprimés pelliculés à 100 mg: 90. (B)
• +Comprimés pelliculés à 100 mg: 28 et 98 (plaquettes calendrier). (B)
• +Comprimés pelliculés à 300 mg: 30 et 90. (B)
• -Mai 2012.
• +Décembre 2016.