• +Forme pharmaceutique et quantité de principe actif par unité
• +Amiodar: comprimés à 200 mg (sécables). Les comprimés peuvent être divisés au niveau de la rainure de rupture pour le dosage.
• -Amiodar ne devrait être administré que lorsque d'autres traitements ont échoué (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Amiodar ne devrait être administré que lorsque d'autres traitements ont échoué (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -·Tachycardies paroxystiques supra-ventriculaires
• -·Fibrillation et flutter auriculaires
• -·Tachycardies jonctionnelles et tachycardies compliquant un syndrome de Wolff-Parkinson-White
• +-Tachycardies paroxystiques supra-ventriculaires
• +-Fibrillation et flutter auriculaires
• +-Tachycardies jonctionnelles et tachycardies compliquant un syndrome de Wolff-Parkinson-White
• -·lorsque d'autres antiarythmiques se sont révélés inefficaces,
• -·ou en cas d'insuffisance cardiaque. L'association à un digitalique peut être alors indiquée (voir «Interactions»).
• +lorsque d'autres antiarythmiques se sont révélés inefficaces,
• +ou en cas d'insuffisance cardiaque. L'association à un digitalique peut être alors indiquée (voir "Interactions" ).
• -·Traitement initial d'attaque: 600 mg par jour pendant 8 à 10 jours. Cette posologie pourra être portée à 800 mg, voire 1000 mg par jour; on sera guidé, pour déterminer la dose et la durée, par le résultat thérapeutique et les modifications à l'électrocardiogramme (PQ, intervalle QT).
• +-Traitement initial d'attaque: 600 mg par jour pendant 8 à 10 jours. Cette posologie pourra être portée à 800 mg, voire 1000 mg par jour; on sera guidé, pour déterminer la dose et la durée, par le résultat thérapeutique et les modifications à l'électrocardiogramme (PQ, intervalle QT).
• -·Traitement d'entretien: Amiodar peut être administré soit tous les 2 jours, soit pendant 5 jours consécutifs suivis d'une pause de 2 jours. La posologie d'entretien peut varier de 100 mg à 400 mg par jour. Dans l'ensemble la dose devra être plus élevée en cas d'arythmies ventriculaires que dans les troubles du rythme supra-ventriculaires. Il est possible d'administrer Amiodar 1 jour sur 2 (la prise de 200 mg tous les 2 jours est proposée, lorsque la posologie est de 100 mg par jour en cas d'administration quotidienne). Les fenêtres thérapeutiques de 2 jours par semaine ont également été préconisées. Elles sont possibles grâce à la longue demi-vie du médicament qui assure le maintien de l'efficacité.
• +-Traitement d'entretien: Amiodar peut être administré soit tous les 2 jours, soit pendant 5 jours consécutifs suivis d'une pause de 2 jours. La posologie d'entretien peut varier de 100 mg à 400 mg par jour. Dans l'ensemble la dose devra être plus élevée en cas d'arythmies ventriculaires que dans les troubles du rythme supra-ventriculaires. Il est possible d'administrer Amiodar 1 jour sur 2 (la prise de 200 mg tous les 2 jours est proposée, lorsque la posologie est de 100 mg par jour en cas d'administration quotidienne). Les fenêtres thérapeutiques de 2 jours par semaine ont également été préconisées. Elles sont possibles grâce à la longue demi-vie du médicament qui assure le maintien de l'efficacité.
• -Amiodar peut être administré chez le sujet âgé, chez l'enfant et l'adolescent pour le traitement des troubles du rythme mentionnés ci-dessous (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Amiodar peut être administré chez le sujet âgé, chez l'enfant et l'adolescent pour le traitement des troubles du rythme mentionnés ci-dessous (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -Chez la personne âgée, plus susceptible à la bradycardie et aux défauts de conduction, l'administration d'amiodarone doit être débutée à la plus faible dose recommandée (voir «Mises en garde et précautions»), la dose d'entretien minimale efficace peut être inférieure à 200 mg par jour.
• +Chez la personne âgée, plus susceptible à la bradycardie et aux défauts de conduction, l'administration d'amiodarone doit être débutée à la plus faible dose recommandée (voir "Mises en garde et précautions" ), la dose d'entretien minimale efficace peut être inférieure à 200 mg par jour.
• -Aucune étude contrôlée chez l'enfant n'est disponible (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Aucune étude contrôlée chez l'enfant n'est disponible (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -·Hypersensibilité connue à l'encontre de l'amiodarone ou de l'iode
• -·Bradycardie sinusale et blocs sino-auriculaires
• -·Troubles sévères de la conduction de haut degré, non appareillés
• -·Maladie du sinus, non appareillée (risque d'arrêt sinusal)
• -·Affections thyroïdiennes (hypo- ou hyperthyroïdie)
• -·Thérapie combinée avec des médicaments qui peuvent provoquer des «torsades de pointes» (voir «Interactions»)
• -·Allongement de QT préexistant
• -·Grossesse, sauf en cas d'indication vitale, à cause du risque d'une hypo- et hyperthyroïdie, d'un goitre ainsi que d'effet cardiodépresseur chez le nouveau-né (voir «Grossesse, Allaitement»)
• -·Allaitement (voir «Grossesse, Allaitement»)
• -·Hypokaliémie
• -·Thérapie combinée avec des IMAO
• +-Hypersensibilité connue à l'encontre de l'amiodarone ou de l'iode
• +-Bradycardie sinusale et blocs sino-auriculaires
• +-Troubles sévères de la conduction de haut degré, non appareillés
• +-Maladie du sinus, non appareillée (risque d'arrêt sinusal)
• +-Affections thyroïdiennes (hypo- ou hyperthyroïdie)
• +-Thérapie combinée avec des médicaments qui peuvent provoquer des "torsades de pointes" (voir "Interactions" )
• +-Allongement de QT préexistant
• +-Grossesse, sauf en cas d'indication vitale, à cause du risque d'une hypo- et hyperthyroïdie, d'un goitre ainsi que d'effet cardiodépresseur chez le nouveau-né (voir "Grossesse, Allaitement" )
• +-Allaitement (voir "Grossesse, Allaitement" )
• +-Hypokaliémie
• +-Thérapie combinée avec des IMAO
• -La sécurité et l'efficacité de l'amiodarone chez les patients pédiatriques n'ont pas été établies (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
• +La sécurité et l'efficacité de l'amiodarone chez les patients pédiatriques n'ont pas été établies (voir "Posologie/Mode d'emploi" ).
• -Avant d'initier le traitement par l'amiodarone, il est important de corriger l'hypokaliémie, l'acidose, l'hypoxie ainsi que qu'éliminer tout allongement de QT préexistant (voir «Contre-indications»).
• -Troubles cardiaques (voir «Effets indésirables»)
• -Sous Amiodar, l'électrocardiogramme est modifié. Cette modification «amiodaronique» consiste en un allongement de QT traduisant l'allongement de la repolarisation, avec éventuellement l'apparition d'une onde U tout comme une prolongation et déformation de l'onde T. Un allongement excessif de QT augmente le risque d'apparition de torsades de pointes.
• +Avant d'initier le traitement par l'amiodarone, il est important de corriger l'hypokaliémie, l'acidose, l'hypoxie ainsi que qu'éliminer tout allongement de QT préexistant (voir "Contre-indications" ).
• +Troubles cardiaques (voir "Effets indésirables" )
• +Sous Amiodar, l'électrocardiogramme est modifié. Cette modification "amiodaronique" consiste en un allongement de QT traduisant l'allongement de la repolarisation, avec éventuellement l'apparition d'une onde U tout comme une prolongation et déformation de l'onde T. Un allongement excessif de QT augmente le risque d'apparition de torsades de pointes.
• -Comme les autres antiarythmiques, l'amiodarone peut aggraver des arythmies existantes ou causer de nouvelles arythmies (effet pro-arythmogène) parfois d'issue fatale. Il est important mais difficile de déterminer si l'effet pro arythmique est provoqué par le manque d'efficacité de l'amiodarone ou s'il s'agit d'une péjoration des conditions cardiaques (voir «Effets indésirables»).
• -L'effet pro-arythmogène de l'amiodarone présente une incidence d'environ 3–5% et survient particulièrement dans un contexte de facteurs allongeant QT tels que lors de certaines associations médicamenteuses ou de troubles électrolytiques (voir «Effets indésirables» et «Interactions»). La co-administration d'amiodarone avec des médicaments connus pour prolonger l'intervalle QT ou pour inhiber le CYP 3A4 doit être basée sur une évaluation attentive des risques potentiels et des bénéfices pour chaque patient sachant que le risque de torsades de pointes peut augmenter. Les patients doivent être surveillés pour un allongement de QT. Malgré un allongement de l'intervalle QT, l'amiodarone montre une faible activité torsadogénique.
• +Comme les autres antiarythmiques, l'amiodarone peut aggraver des arythmies existantes ou causer de nouvelles arythmies (effet pro-arythmogène) parfois d'issue fatale. Il est important mais difficile de déterminer si l'effet pro arythmique est provoqué par le manque d'efficacité de l'amiodarone ou s'il s'agit d'une péjoration des conditions cardiaques (voir "Effets indésirables" ).
• +L'effet pro-arythmogène de l'amiodarone présente une incidence d'environ 3–5% et survient particulièrement dans un contexte de facteurs allongeant QT tels que lors de certaines associations médicamenteuses ou de troubles électrolytiques (voir "Effets indésirables" et "Interactions" ). La co-administration d'amiodarone avec des médicaments connus pour prolonger l'intervalle QT ou pour inhiber le CYP 3A4 doit être basée sur une évaluation attentive des risques potentiels et des bénéfices pour chaque patient sachant que le risque de torsades de pointes peut augmenter. Les patients doivent être surveillés pour un allongement de QT. Malgré un allongement de l'intervalle QT, l'amiodarone montre une faible activité torsadogénique.
• -Par conséquent, une co-administration de ces médicaments contre l'hépatite C avec l'amiodarone n'est pas recommandée et est à éviter autant que possible (voir «Indications/Possibilités d'emploi» et «Mises en garde et précautions»).
• +Par conséquent, une co-administration de ces médicaments contre l'hépatite C avec l'amiodarone n'est pas recommandée et est à éviter autant que possible (voir "Indications/Possibilités d'emploi" et "Mises en garde et précautions" ).
• -Hyperthyroïdie (voir «Précautions» et «Effets indésirables»)
• +Hyperthyroïdie (voir "Précautions" et "Effets indésirables" )
• -Des études rétrospectives ont démontré que l'utilisation d'amiodarone avant une transplantation cardiaque augmente le risque de dysfonction primaire du greffon chez le patient transplanté. Une dysfonction primaire du greffon cardiaque (défaillance ventriculaire gauche, droite ou biventriculaire) est une complication potentiellement mortelle survenant pendant les premières 24 heures après la transplantation cardiaque et pour laquelle aucune cause secondaire apparente n'existe (voir «Effets indésirables»). Une dysfonction primaire du greffon cardiaque sévère peut être irréversible.
• +Des études rétrospectives ont démontré que l'utilisation d'amiodarone avant une transplantation cardiaque augmente le risque de dysfonction primaire du greffon chez le patient transplanté. Une dysfonction primaire du greffon cardiaque (défaillance ventriculaire gauche, droite ou biventriculaire) est une complication potentiellement mortelle survenant pendant les premières 24 heures après la transplantation cardiaque et pour laquelle aucune cause secondaire apparente n'existe (voir "Effets indésirables" ). Une dysfonction primaire du greffon cardiaque sévère peut être irréversible.
• -Organes respiratoires (troubles respiratoires, thoraciques et médiastinaux) (voir «Effets indésirables»)
• +Organes respiratoires (troubles respiratoires, thoraciques et médiastinaux) (voir "Effets indésirables" )
• -Troubles hépato-biliaires (voir «Effets indésirables»)
• +Troubles hépato-biliaires (voir "Effets indésirables" )
• -Troubles cutanés et des tissus sous-cutanés (voir «Effets indésirables»)
• +Troubles cutanés et des tissus sous-cutanés (voir "Effets indésirables" )
• -Troubles neuromusculaires (voir «Effets indésirables»)
• +Troubles neuromusculaires (voir "Effets indésirables" )
• -Troubles oculaires (voir «Effets indésirables»)
• +Troubles oculaires (voir "Effets indésirables" )
• -Monitoring (voir «Mises en garde» et «Effets indésirables»)
• +Monitoring (voir "Mises en garde" et "Effets indésirables" )
• -Un contrôle régulier et à intervalles réguliers du taux des transaminases (voir «Mises en garde et précautions») est recommandé au cours du traitement.
• +Un contrôle régulier et à intervalles réguliers du taux des transaminases (voir "Mises en garde et précautions" ) est recommandé au cours du traitement.
• -L'amiodarone inhibe la conversion périphérique de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3) et peut provoquer, en dehors de tout signe clinique de dysthyroïdie, une hormonémie thyroïdienne «dissociée» (augmentation de T4 libre, T3 libre normale ou légèrement abaissée).
• +L'amiodarone inhibe la conversion périphérique de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3) et peut provoquer, en dehors de tout signe clinique de dysthyroïdie, une hormonémie thyroïdienne "dissociée" (augmentation de T4 libre, T3 libre normale ou légèrement abaissée).
• -Hypothyroïdies: l'élévation franche de la TSH ultrasensible (TSHu), tout comme la diminution de T4 signent le diagnostic. L'arrêt du traitement entraîne le retour à l'euthyroïdie dans un délai de 1 à 3 mois. En cas d'indication vitale, l'amiodarone peut être poursuivie, en associant une thérapie substitutive par L-thyroxine, la TSHu constituant un guide posologique (voir «Mises en garde»).
• -Anesthésie (voir «Interactions» et «Effets indésirables»)
• +Hypothyroïdies: l'élévation franche de la TSH ultrasensible (TSHu), tout comme la diminution de T4 signent le diagnostic. L'arrêt du traitement entraîne le retour à l'euthyroïdie dans un délai de 1 à 3 mois. En cas d'indication vitale, l'amiodarone peut être poursuivie, en associant une thérapie substitutive par L-thyroxine, la TSHu constituant un guide posologique (voir "Mises en garde" ).
• +Anesthésie (voir "Interactions" et "Effets indésirables" )
• -·Antiarythmiques: Classe IA: quinidine, procainamide, disopyramide; Classe IC: flécaïnide; Classe III: sotalol, ibutilide
• -·Psychotropes: halopéridol, thioridazine, quétiapine, rispéridone, sulpiride
• -·Antidépresseurs: chlorpromazine, venlafaxine
• -·Antihistaminiques: cimétidine
• -·Antibiotiques: azithromycine, clarithromycine, érythromycine, spiramycine, pentamidine
• -·Antibiotiques inhibiteurs de la gyrase: lévofloxacine, moxifloxacine
• -·Amines vasopressives: dobutamine, épinéphrine, isoprotérénol, norépinéphrine
• -·Anti nauséeux: dompéridone, ondansétron
• -·Anticongestionnants: éphédrine, pseudo éphédrine, phényléphrine, phénylpropanolamine
• -·Sympathicomimétiques/bronchodilatateurs: salméterol, albutérol, terbutaline
• -·Divers: amantadine, chloral hydrate, cisapride, felbamate, foscarnet, indapamide, isradipine, lithium, méthadone, midodrine, nicardipine, octréotide, pentamidine, phentermine, sibutramine, tacrolimus, tamoxifène, tizanidine
• +-Antiarythmiques: Classe IA: quinidine, procainamide, disopyramide; Classe IC: flécaïnide; Classe III: sotalol, ibutilide
• +-Psychotropes: halopéridol, thioridazine, quétiapine, rispéridone, sulpiride
• +-Antidépresseurs: chlorpromazine, venlafaxine
• +-Antihistaminiques: cimétidine
• +-Antibiotiques: azithromycine, clarithromycine, érythromycine, spiramycine, pentamidine
• +-Antibiotiques inhibiteurs de la gyrase: lévofloxacine, moxifloxacine
• +-Amines vasopressives: dobutamine, épinéphrine, isoprotérénol, norépinéphrine
• +-Anti nauséeux: dompéridone, ondansétron
• +-Anticongestionnants: éphédrine, pseudo éphédrine, phényléphrine, phénylpropanolamine
• +-Sympathicomimétiques/bronchodilatateurs: salméterol, albutérol, terbutaline
• +-Divers: amantadine, chloral hydrate, cisapride, felbamate, foscarnet, indapamide, isradipine, lithium, méthadone, midodrine, nicardipine, octréotide, pentamidine, phentermine, sibutramine, tacrolimus, tamoxifène, tizanidine
• -La co-administration d'amiodarone avec des médicaments connus pour prolonger l'intervalle QT doit être basée sur une évaluation attentive des risques potentiels et les bénéfices pour chaque patient sachant que le risque de torsades de pointes peut augmenter. Les patients doivent être surveillés pour un allongement de QT (voir «Mises en gardes et précautions»).
• +La co-administration d'amiodarone avec des médicaments connus pour prolonger l'intervalle QT doit être basée sur une évaluation attentive des risques potentiels et les bénéfices pour chaque patient sachant que le risque de torsades de pointes peut augmenter. Les patients doivent être surveillés pour un allongement de QT (voir "Mises en gardes et précautions" ).
• -·Inhibiteur de la protéase du VIH tels que: amprenavir, indinavir, ritonavir
• -·Halofantrine
• -·Rifampicine
• -·Médicaments bradycardisants: bêtabloquants, diltiazem, vérapamil, clonidine, digitaliques
• +-Inhibiteur de la protéase du VIH tels que: amprenavir, indinavir, ritonavir
• +-Halofantrine
• +-Rifampicine
• +-Médicaments bradycardisants: bêtabloquants, diltiazem, vérapamil, clonidine, digitaliques
• -Anesthésie générale (voir «Mises en garde et précautions»):
• +Anesthésie générale (voir "Mises en garde et précautions" ):
• -Il est recommandé d'éviter les inhibiteurs du CYP 3A4 (ex; jus de pamplemousse et certains médicaments, notamment la clarithromycine) durant un traitement avec l'amiodarone (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Il est recommandé d'éviter les inhibiteurs du CYP 3A4 (ex; jus de pamplemousse et certains médicaments, notamment la clarithromycine) durant un traitement avec l'amiodarone (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -Si une telle co-administration est jugée nécessaire, il est recommandé de réaliser une surveillance étroite de la fonction cardiaque du patient (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Si une telle co-administration est jugée nécessaire, il est recommandé de réaliser une surveillance étroite de la fonction cardiaque du patient (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -Ce médicament peut affecter les réactions, l'aptitude à la conduite et l'aptitude à utiliser des outils ou des machines! (voir «Effets indésirables»).
• +Ce médicament peut affecter les réactions, l'aptitude à la conduite et l'aptitude à utiliser des outils ou des machines! (voir "Effets indésirables" ).
• -Affections endocriniennes (voir «Mises en garde et précautions»)
• +Affections endocriniennes (voir "Mises en garde et précautions" )
• -Occasionnels: neuropathies périphériques et/ou myopathies, dans la plupart des cas d'évolution réversible après arrêt du traitement (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Occasionnels: neuropathies périphériques et/ou myopathies, dans la plupart des cas d'évolution réversible après arrêt du traitement (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -Rares: la neuropathie/névrite optique évoluant parfois vers la cécité bilatérale (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Rares: la neuropathie/névrite optique évoluant parfois vers la cécité bilatérale (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -Comme les autres antiarythmiques, l'amiodarone peut aggraver des arythmies existantes ou causer de nouvelles arythmies (effet pro-arythmogène) parfois d'issue fatale (voir «Mises en garde et précautions» et «Interactions»).
• -L'effet pro-arythmogène de l'amiodarone présente une incidence d'environ 3–5% et survient particulièrement lors de certaines associations médicamenteuses ou de troubles électrolytiques (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Comme les autres antiarythmiques, l'amiodarone peut aggraver des arythmies existantes ou causer de nouvelles arythmies (effet pro-arythmogène) parfois d'issue fatale (voir "Mises en garde et précautions" et "Interactions" ).
• +L'effet pro-arythmogène de l'amiodarone présente une incidence d'environ 3–5% et survient particulièrement lors de certaines associations médicamenteuses ou de troubles électrolytiques (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -Une corticothérapie associée peut être proposée. Les signes cliniques disparaissent habituellement en 3 ou 4 semaines, l'amélioration radiologique et fonctionnelle étant plus lente (plusieurs mois). Voir «Mises en garde et précautions».
• +Une corticothérapie associée peut être proposée. Les signes cliniques disparaissent habituellement en 3 ou 4 semaines, l'amélioration radiologique et fonctionnelle étant plus lente (plusieurs mois). Voir "Mises en garde et précautions" .
• -Un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), dans de rares cas fatal, a été observé chez 2% des patients au cours des études cliniques. Chez des patients recevant de l'amiodarone par voie orale, la survenue de quelques cas de SDRA en phase postopératoire, parfois d'issue fatale, a également été rapportée. Une possible interaction avec une concentration élevée d'oxygène a été évoquée (voir «Mises en garde et précautions» et «Interactions»).
• +Un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), dans de rares cas fatal, a été observé chez 2% des patients au cours des études cliniques. Chez des patients recevant de l'amiodarone par voie orale, la survenue de quelques cas de SDRA en phase postopératoire, parfois d'issue fatale, a également été rapportée. Une possible interaction avec une concentration élevée d'oxygène a été évoquée (voir "Mises en garde et précautions" et "Interactions" ).
• -Affections hépatobiliaires (voir «Mises en garde et précautions»)
• +Affections hépatobiliaires (voir "Mises en garde et précautions" )
• -Très fréquents: photosensibilisation (10%), en général bénigne comme le coup de soleil (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Très fréquents: photosensibilisation (10%), en général bénigne comme le coup de soleil (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -Fréquence inconnue: dysfonction primaire du greffon après transplantation cardiaque, associé à un risque de morbidité et de mortalité péri-opératoire important (voir «Mises en garde et précautions»).
• +Fréquence inconnue: dysfonction primaire du greffon après transplantation cardiaque, associé à un risque de morbidité et de mortalité péri-opératoire important (voir "Mises en garde et précautions" ).
• -·Allongement du potentiel d'action de la fibre cardiaque sans modification de la hauteur ni de sa vitesse d'ascension. Cet allongement isolé de la phase 3 du potentiel d'action résulte d'un ralentissement du courant potassique (classe III de Vaughan Williams) et exerce un effet inhibiteur sur les canaux sodium et calcium.
• -·Effet bradycardisant par diminution de l'automatisme sinusal. Cet effet n'est pas antagonisé par l'atropine.
• -·Effets anti-adrénergiques non compétitifs alpha et bêta.
• -·Ralentissement de la conduction sino-auriculaire, auriculo-ventriculaire d'autant plus marqué que le rythme est plus rapide.
• -·Augmentation des périodes réfractaires et diminution de l'excitabilité myocardique à l'étage auriculaire, nodal et ventriculaire.
• -·Ralentissement de la conduction et allongement des périodes réfractaires dans les voies accessoires auriculo-ventriculaires.
• +-Allongement du potentiel d'action de la fibre cardiaque sans modification de la hauteur ni de sa vitesse d'ascension. Cet allongement isolé de la phase 3 du potentiel d'action résulte d'un ralentissement du courant potassique (classe III de Vaughan Williams) et exerce un effet inhibiteur sur les canaux sodium et calcium.
• +-Effet bradycardisant par diminution de l'automatisme sinusal. Cet effet n'est pas antagonisé par l'atropine.
• +-Effets anti-adrénergiques non compétitifs alpha et bêta.
• +-Ralentissement de la conduction sino-auriculaire, auriculo-ventriculaire d'autant plus marqué que le rythme est plus rapide.
• +-Augmentation des périodes réfractaires et diminution de l'excitabilité myocardique à l'étage auriculaire, nodal et ventriculaire.
• +-Ralentissement de la conduction et allongement des périodes réfractaires dans les voies accessoires auriculo-ventriculaires.
• -·Diminution de la consommation d'oxygène par chute modérée des résistances périphériques et réduction de la fréquence cardiaque.
• -·Propriétés antagonistes non compétitives alpha- et bêta-adrénergiques.
• -·Augmentation du débit coronaire par effet direct sur la musculature lisse des artères coronaires.
• -·La diminution de la pression aortique et des résistances périphériques contribue au maintien du débit cardiaque.
• +-Diminution de la consommation d'oxygène par chute modérée des résistances périphériques et réduction de la fréquence cardiaque.
• +-Propriétés antagonistes non compétitives alpha- et bêta-adrénergiques.
• +-Augmentation du débit coronaire par effet direct sur la musculature lisse des artères coronaires.
• +-La diminution de la pression aortique et des résistances périphériques contribue au maintien du débit cardiaque.
• -·Absence d'effet inotrope négatif significatif sur le myocarde normal ou défaillant.
• -·Une méta-analyse de 13 études contrôlées chez 6553 patients à haut risque (fraction d'éjection ventriculaire de moins de 40% et/ou arythmie ventriculaire) après infarctus du myocarde ou avec une insuffisance cardiaque a montré un effet significatif d'amiodarone sur la mortalité par mort subite (réduction de 29%). La mortalité totale a été réduite de 13% (à la limite significative lors d'utilisation de la méthode d'analyse fixed-effects mais non significative lors de l'utilisation de la méthode conservative random-effects).
• +-Absence d'effet inotrope négatif significatif sur le myocarde normal ou défaillant.
• +-Une méta-analyse de 13 études contrôlées chez 6553 patients à haut risque (fraction d'éjection ventriculaire de moins de 40% et/ou arythmie ventriculaire) après infarctus du myocarde ou avec une insuffisance cardiaque a montré un effet significatif d'amiodarone sur la mortalité par mort subite (réduction de 29%). La mortalité totale a été réduite de 13% (à la limite significative lors d'utilisation de la méthode d'analyse fixed-effects mais non significative lors de l'utilisation de la méthode conservative random-effects).
• -L'amiodarone et son métabolite, la N-déséthylamiodarone, présentent un potentiel in vitro d'inhibition du CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 3A4, CYP 2A6, CYP 2B6 et 2C8.
• +L'amiodarone et son métabolite, la N-déséthylamiodarone, présentent un potentiel in vitro d'inhibition du CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 3A4, CYP 2A6, CYP 2B6 et 2C8.
• -Troubles de la fonction rénale: l'élimination rénale du produit étant négligeable, on autorise l'utilisation du produit aux posologies usuelles chez l'insuffisant rénal.
• +Troubles de la fonction rénale: l'élimination rénale du produit étant négligeable, on autorise l'utilisation du produit aux posologies usuelles chez l'insuffisant rénal.
• -Sous Amiodar l'électrocardiogramme est modifié. Cette modification «amiodaronique» consiste en un allongement de l'intervalle QT traduisant l'allongement de la repolarisation, et éventuellement dans l'apparition d'une onde U; c'est un signe d'imprégnation thérapeutique et non de toxicité.
• +Sous Amiodar l'électrocardiogramme est modifié. Cette modification "amiodaronique" consiste en un allongement de l'intervalle QT traduisant l'allongement de la repolarisation, et éventuellement dans l'apparition d'une onde U; c'est un signe d'imprégnation thérapeutique et non de toxicité.
• -Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l'emballage.
• +Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention "EXP" sur l'emballage.
• -Conserver dans l'emballage original, à température ambiante (15‒25°C), à l'abri de la lumière et hors de la portée des enfants.
• -Numéro d’autorisation
• -55721 (Swissmedic)
• -Présentation
• -Amiodar (comprimés sécables): 20 et 60. [B]
• -Titulaire de l’autorisation
• -Sandoz Pharmaceuticals SA, Risch; domicile: Rotkreuz
• -Mise à jour de l’information
• -Avril 2024
• +Conserver dans l'emballage original, à température ambiante (15