• -Spondylarthrite ankylosante (SA, spondyloarthrite axiale radiographique)
• +Spondyloarthrite ankylosante (SA, spondylarthrite axiale radiographique)
• -La dose recommandée pour les patients adultes atteints de spondyloarthrite axiale est de 160 mg (administrée sous forme d'1 injection sous-cutanée) toutes les 4 semaines.
• +La dose recommandée pour les patients adultes atteints de spondylarthrite axiale est de 160 mg (administrée sous forme d'1 injection sous-cutanée) toutes les 4 semaines.
• +Ce médicament contient 0,4 mg de polysorbate 80 par ml de solution. Les polysorbates peuvent provoquer des réactions allergiques.
• +
• -Le bimekizumab est un anticorps monoclonal IgG1/κ humanisé qui se lie de manière sélective aux cytokines IL-17A, IL-17F et IL-17AF avec une affinité élevée, bloquant leur interaction avec le complexe récepteur IL-17RA/IL-17RC. Des concentrations élevées d'IL-17A et d'IL-17F ont été impliquées dans la pathogenèse de plusieurs maladies inflammatoires à médiation immunitaire, dont le psoriasis en plaques, le rhumatisme psoriasique et la spondyloarthrite axiale. L'IL-17A et l'IL-17F coopèrent et/ou agisse en synergie avec d'autres cytokines inflammatoires afin d'induire l'inflammation. L'IL-17F est produit en quantité importante par les cellules de l'immunité inné. Cette production peut être indépendante de l'IL-23. Le bimekizumab inhibe ces cytokines pro-inflammatoires, ce qui entraîne la normalisation de l'inflammation cutanée et une diminution importante de l'inflammation locale et systémique, et par conséquent une amélioration des signes et symptômes cliniques associés au psoriasis, au rhumatisme psoriasique et à la spondyloarthrite axiale. À partir de modèles in vitro, il a été démontré que le bimekizumab inhibe l'expression du gène lié au psoriasis, la production de cytokines, la migration des cellules inflammatoires et l'ostéogénèse pathologique dans une plus grande mesure que l'inhibition de l'IL 17A seule.
• +Le bimekizumab est un anticorps monoclonal IgG1/κ humanisé qui se lie de manière sélective aux cytokines IL-17A, IL-17F et IL-17AF avec une affinité élevée, bloquant leur interaction avec le complexe récepteur IL-17RA/IL-17RC. Des concentrations élevées d'IL-17A et d'IL-17F ont été impliquées dans la pathogenèse de plusieurs maladies inflammatoires à médiation immunitaire, dont le psoriasis en plaques, le rhumatisme psoriasique et la spondyloarthrite axiale. L'IL-17A et l'IL-17F coopèrent et/ou agisse en synergie avec d'autres cytokines inflammatoires afin d'induire l'inflammation. L'IL-17F est produit en quantité importante par les cellules de l'immunité inné. Cette production peut être indépendante de l'IL-23. Le bimekizumab inhibe les cytokines pro-inflammatoires, ce qui entraîne la normalisation de l'inflammation cutanée et une diminution importante de l'inflammation locale et systémique, et par conséquent une amélioration des signes et symptômes cliniques associés au psoriasis, au rhumatisme psoriasique et à la spondyloarthrite axiale. À partir de modèles in vitro, il a été démontré que le bimekizumab inhibe l'expression du gène lié au psoriasis, la production de cytokines, la migration des cellules inflammatoires et l'ostéogénèse pathologique dans une plus grande mesure que l'inhibition de l'IL 17A seule.
• -La sécurité d'emploi et l'efficacité du bimekizumab ont été évaluées chez 1 480 patients atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère dans trois études de phase III multicentriques, randomisées, contrôlées par placebo et/ou par comparateur actif. Les patients étaient âgés d'au moins 18 ans, avaient un score PASI (indice d'étendue et de sévérité du psoriasis [Psoriasis Area and Severity Index]) ≥12 et un score d'évaluation globale des investigateurs (Investigators Global Assessment, IGA) ≥3 sur une échelle de 5 points, une surface corporelle (BSA, Body Surface Area) affectée par le psoriasis (PSO) ≥10 %, et étaient candidats pour un traitement systémique du psoriasis et/ou une photothérapie. L'efficacité et la sécurité d'emploi du bimekizumab ont été évaluées versus placebo et ustékinumab (BE VIVID – PS0009), versus placebo (BE READY –PS0013) et versus adalimumab (BE SURE – PS0008).
• +La sécurité d'emploi et l'efficacité du bimekizumab ont été évaluées chez 1 480 patients atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère dans trois études de phase III multicentriques, randomisées, contrôlées par placebo et/ou par comparateur actif. Les patients étaient âgés d'au moins 18 ans, avaient un score PASI (indice d'étendue et de sévérité du psoriasis [Psoriasis Area and Severity Index]) ≥12 et un score d'évaluation globale des investigateurs (Investigators Global Assessment, IGA) ≥3 sur une échelle de 5 points, une surface corporelle (BSA, Body Surface Area) affectée par le psoriasis (PSO) ≥10 %, et étaient candidats pour un traitement systémique du psoriasis et/ou une photothérapie. L'efficacité et la sécurité d'emploi du bimekizumab ont été évaluées versus placebo et ustékinumab (BE VIVID – PS0009), versus placebo (BE READY – PS0013) et versus adalimumab (BE SURE – PS0008).
• +Étude d'extension de phase III en ouvert
• +Les patients ayant terminé l'une des études pivots de phase III (« études mères ») pouvaient participer à une étude d'extension en ouvert de 144 semaines (PS0014) visant à évaluer la sécurité d'emploi et l'efficacité à long terme du bimekizumab.
• +344 patients traités par 320 mg de bimekizumab toutes les 8 semaines (BKZ 320 mg 1x/8 sem.) ou toutes les 4 semaines (BKZ 320 mg 1x/4 sem.) au cours de l'étude mère et ayant obtenu un score PASI 90 à la fin de celle-ci, ont reçu le bimekizumab 320 mg 1x/8 sem. pendant toute la durée de l'étude PS0014. Sur le total de ces patients, 293 (85,2 %) ont terminé les 144 semaines de traitement par bimekizumab 320 mg 1x/8 sem. 48 patients (14,0 %) ont arrêté l'étude pendant la période de traitement, dont 21 (6,1 %) en raison d'un événement indésirable et 4 (1,2 %) en raison d'un manque d'efficacité.
• +Parmi les patients restés dans l'étude, les améliorations obtenues avec le bimekizumab sur les critères d'évaluation de l'efficacité PASI 90 et IGA 0/1 dans les études mères ont été maintenues pendant les 144 semaines supplémentaires du traitement en ouvert.
• +Période d'extension de la phase IIIb en ouvert
• +À la semaine 48, les patients pouvaient participer à une période d'extension en ouvert (open label extension, OLE) de 96 semaines et commencer ou continuer le traitement par bimekizumab 320 mg 1x/4 semaines ou 320 mg 1x/8 semaines en fonction de leur statut de répondeur PASI 90 à la semaine 48. Les participants à l'étude qui avaient initialement reçu le bimekizumab 320 mg 1x/4 semaines au cours de la phase OLE étaient passés sous bimekizumab 320 mg 1x/8 semaines à la semaine 72 ou plus tard.
• +231 patients qui avaient été traités par bimekizumab 320 mg 1x/8 semaines ou bimekizumab 320 mg 1x/4 semaines et qui avaient obtenu un score PASI 90 à la semaine 48 ont reçu du bimekizumab 320 mg 1x/8 semaines pendant toute la période OLE. Parmi ces patients, 31 (13,4 %) ont arrêté l'étude pendant la période OLE, dont 10 (4,3 %) ont arrêté à cause d'un événement indésirable et 1 (0,4 %) en raison d'un manque d'efficacité.
• +116 patients qui avaient été traités par le secukinumab et qui avaient obtenu un score PASI 90 à la semaine 48 ont reçu du bimekizumab 320 mg 1x/8 semaines pendant toute la période OLE. Parmi ces patients, 16 (13,8 %) ont arrêté l'étude pendant la période OLE, dont 6 (5,2 %) ont arrêté à cause d'un événement indésirable et 1 (0,9 %) en raison d'un manque d'efficacité.
• +Chez les patients restant dans l'étude, les améliorations obtenues à la semaine 48 avec le bimekizumab ou le secukinumab pour les critères d'évaluation de l'efficacité suivants, les scores PASI 100, PASI 90, PASI 75 et la réponse PASI ≤2, ont été maintenues sous traitement par bimekizumab 320 mg 1x/8 semaines pendant 96 semaines supplémentaires de traitement en ouvert.
• +Le profil de sécurité du bimekizumab jusqu'à la semaine 144 était cohérent avec le profil de sécurité observé pendant 48 semaines.
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• -Juillet 2024
• +Juillet 2025