• -Acidumacetylsalicylicum.
• +Acidum acetylsalicylicum.
• -Lactosummonohydricum, Cellulosummicrocristallinum, Silicacolloidalis anhydrica, Solaniamylum, Talcum (E 553b), Triacetinum, Acidimethacrylici et ethylisacrylatispolymerisatum 1:1 dispersio 30 per centum.
• +Lactosum monohydricum, Cellulosum microcristallinum, Silica colloidalis anhydrica, Solani amylum, Talcum (E 553b), Triacetinum, Acidi methacrylici et ethylis acrylatis polymerisatum 1:1 dispersio 30 per centum.
• --Angine de poitrineinstable.
• +-Angine de poitrine instable.
• --Diathèsehémorragique.
• +-Diathèse hémorragique.
• -en casd'insuffisancehépatique.
• +en cas d'insuffisance hépatique.
• --Le métamizole peut réduire l'effet de l'acide acétylsalicylique sur l'agrégation plaquettaire lorsqu'il est pris de façon concomitante. Par conséquent, cette association doit être utilisée avec prudence chez les patients prenant de l'acide acétylsalicyliqueà faible dose pour la cardioprotection.
• +-Le métamizole peut réduire l'effet de l'acide acétylsalicylique sur l'agrégation plaquettaire lorsqu'il est pris de façon concomitante. Par conséquent, cette association doit être utilisée avec prudence chez les patients prenant de l'acide acétylsalicylique à faible dose pour la cardioprotection.
• -Chez l'animal, il a été démontré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une perte pré-implantatoire et post-implantatoire accrue ainsi qu'une létalité embryo-fœtale. En outre, une augmentation de l'incidence de malformations diverses, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui ont reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines pendant la phase de l'organogenèse.Une constriction de Ductusarteriosus a été rapportée après le traitement au cours du deuxième trimestre, qui s'est résolue dans la plupart des cas après l'arrêt du traitement.
• +Chez l'animal, il a été démontré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une perte pré-implantatoire et post-implantatoire accrue ainsi qu'une létalité embryo-fœtale. En outre, une augmentation de l'incidence de malformations diverses, notamment cardiovasculaires, a été rapportée chez les animaux qui ont reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines pendant la phase de l'organogenèse. Une constriction de Ductus arteriosus a été rapportée après le traitement au cours du deuxième trimestre, qui s'est résolue dans la plupart des cas après l'arrêt du traitement.
• -Une surveillance prénatale visant à déceler une constriction du canal artériel doit être envisagée après la prise d'acide acétylsalicylique à partir de la 20e semaine de grossesse. Arrêter le traitement par l'acide acétylsalicylique si une constriction de Ductusarteriosus survient.
• +Une surveillance prénatale visant à déceler une constriction du canal artériel doit être envisagée après la prise d'acide acétylsalicylique à partir de la 20e semaine de grossesse. Arrêter le traitement par l'acide acétylsalicylique si une constriction de Ductus arteriosus survient.
• -L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué au cours du troisième trimestre de la grossesse. Touslesinhibiteurs de la synthèse des prostaglandinespeuvent:
• +L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué au cours du troisième trimestre de la grossesse. Tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent:
• -toxicité cardiopulmonaire (constriction/fermeture prématurée de Ductusarteriosus et hypertension pulmonaire);
• +toxicité cardiopulmonaire (constriction/fermeture prématurée de Ductus arteriosus et hypertension pulmonaire);
• -Au cours de l'allaitement, prescrire ASS Cardio Zentiva seulement en cas d'indication impérative, le sevrage est nécessaire lors de l'emploi régulier de hautes doses (>300 mg/jour).
• +Au cours de l'allaitement, prescrire ASS Cardio Zentiva seulement en cas d'indication impérative, le sevrage est nécessaire lors de l'emploi régulier de hautes doses (> 300 mg/jour).
• -Fréquence inconnue:une hémolyse et une anémie hémolytique ont été décrites chez des patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• +Fréquence inconnue: une hémolyse et une anémie hémolytique ont été décrites chez des patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
• -Rares: hémorragies et ulcérations gastro-intestinales, susceptibles de conduire dans de très rares cas à une perforation.Formation de structures intestinales de type diaphragmatique, en particulier en cas d'utilisation à long terme (affection du diaphragme intestinal).
• +Rares: hémorragies et ulcérations gastro-intestinales, susceptibles de conduire dans de très rares cas à une perforation. Formation de structures intestinales de type diaphragmatique, en particulier en cas d'utilisation à long terme (affection du diaphragme intestinal).
• -Fréquence inconnue:défaillance rénale aiguë
• +Fréquence inconnue: défaillance rénale aiguë
• -Prévention primaire: Dans une méta-analyse de l'US PreventiveTask Force (Ann Int Med 2002;136:161-172), il a été démontré à l'aide de 5 études cliniques prospectives que chez les patients sans événement cardiaque antérieur, mais présentant différents facteurs de risque (âge >50 ans, hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie, antécédents familiaux), l'administration prophylactique de 75-125 mg d'acide acétylsalicylique pendant 5 à 7 ans réduit le risque d'infarctus du myocarde (Odds ratio 0.72 (IC à 95% 0.60-0.87)). Ceci a été documenté uniquement pour des événements coronaires non mortels, aucun bénéfice n'a été constaté en cas d'accident vasculaire cérébral ou sur la mortalité globale. Le risque d'hémorragie gastro-intestinale sévère par rapport au groupe témoin était de 0.8% vs 0.48%, celui d'hémorragie cérébrale de 0.22% vs 0.17%. Chez les patients âgés de plus de 70 ans, le risque d'hémorragie était majoré.
• -La prévention devrait être effectuée uniquement après un contrôle satisfaisant de la pression artérielle et associée à d'autres mesures thérapeutiques (régime, traitement du diabète et du métabolisme lipidique, arrêt du tabagisme). Le risque peut être évalué à l'aide des tableaux de la Société européenne de cardiologie (EuropeanHeart Journal, 1998,19:1434-1503).
• -Prévention secondaire: Dans une méta-analyse réalisée par l'Antithrombotictrialists collaboration (BMJ 2002;324:71-85), l'effet de l'acide acétylsalicylique a été comparé à celui d'un placebo dans 287 études incluant 135 000 patients à risque élevé; et chez 77 000 patients, une comparaison de différents antiagrégants plaquettaires a été effectuée. Les patients à haut risque étaient des individus présentant un événement vasculaire aigu ou rapporté dans l'anamnèse (infarctus du myocarde, accident ischémique transitoire AIT), une angine de poitrine instable, une artériopathie oblitérante, ou ayant subi une intervention de chirurgie vasculaire telle que pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP), angioplastie périphérique, ou des patients dialysés avec shunt artério-veineux. Une réduction des événements vasculaires sévères (réduction des Odds de 25%; p <0.0001) et de la mortalité vasculaire a été observée. Dans toutes les catégories de haut risque citées, le bénéfice absolu était supérieur au risque d'hémorragie extracrânienne.
• +Prévention primaire: Dans une méta-analyse de l'US Preventive Task Force (Ann Int Med 2002;136:161-172), il a été démontré à l'aide de 5 études cliniques prospectives que chez les patients sans événement cardiaque antérieur, mais présentant différents facteurs de risque (âge >50 ans, hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie, antécédents familiaux), l'administration prophylactique de 75-125 mg d'acide acétylsalicylique pendant 5 à 7 ans réduit le risque d'infarctus du myocarde (Odds ratio 0.72 (IC à 95% 0.60-0.87)). Ceci a été documenté uniquement pour des événements coronaires non mortels, aucun bénéfice n'a été constaté en cas d'accident vasculaire cérébral ou sur la mortalité globale. Le risque d'hémorragie gastro-intestinale sévère par rapport au groupe témoin était de 0.8% vs 0.48%, celui d'hémorragie cérébrale de 0.22% vs 0.17%. Chez les patients âgés de plus de 70 ans, le risque d'hémorragie était majoré.
• +La prévention devrait être effectuée uniquement après un contrôle satisfaisant de la pression artérielle et associée à d'autres mesures thérapeutiques (régime, traitement du diabète et du métabolisme lipidique, arrêt du tabagisme). Le risque peut être évalué à l'aide des tableaux de la Société européenne de cardiologie (European Heart Journal, 1998,19:1434-1503).
• +Prévention secondaire: Dans une méta-analyse réalisée par l'Antithrombotic trialists collaboration (BMJ 2002;324:71-85), l'effet de l'acide acétylsalicylique a été comparé à celui d'un placebo dans 287 études incluant 135 000 patients à risque élevé; et chez 77 000 patients, une comparaison de différents antiagrégants plaquettaires a été effectuée. Les patients à haut risque étaient des individus présentant un événement vasculaire aigu ou rapporté dans l'anamnèse (infarctus du myocarde, accident ischémique transitoire AIT), une angine de poitrine instable, une artériopathie oblitérante, ou ayant subi une intervention de chirurgie vasculaire telle que pontage aorto-coronarien, angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP), angioplastie périphérique, ou des patients dialysés avec shunt artério-veineux. Une réduction des événements vasculaires sévères (réduction des Odds de 25%; p <0.0001) et de la mortalité vasculaire a été observée. Dans toutes les catégories de haut risque citées, le bénéfice absolu était supérieur au risque d'hémorragie extracrânienne.
• -Après administration orale, l'acide acétylsalicylique est absorbé rapidement et complètement dans le tube digestif. Pendant et après la résorption, l'acide acétylsalicylique est transformé en acide salicylique, son métabolite.L'enrobage gastro-résistant des comprimés entraîne une libération différée, non pas au niveau de l'estomac, mais seulement dans le milieu alcalin de l'intestin grêle, et donc parallèlement une résorption différée de la substance. Grâce à son effet protecteur de la muqueuse gastrique, cette formulation est supérieure aux comprimés d'AAS habituels, en particulier lors d'un traitement au long cours.
• +Après administration orale, l'acide acétylsalicylique est absorbé rapidement et complètement dans le tube digestif. Pendant et après la résorption, l'acide acétylsalicylique est transformé en acide salicylique, son métabolite. L'enrobage gastro-résistant des comprimés entraîne une libération différée, non pas au niveau de l'estomac, mais seulement dans le milieu alcalin de l'intestin grêle, et donc parallèlement une résorption différée de la substance. Grâce à son effet protecteur de la muqueuse gastrique, cette formulation est supérieure aux comprimés d'AAS habituels, en particulier lors d'un traitement au long cours.
• -Des effets embryotoxiques et également tératogènes induits par les salicylates ont été observés chez une série d'espèces animales (p.ex. malformations du cœur et du squelette, gastroschisis).Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l'implantation, des effets fœtotoxiques, ainsi que des perturbations de la capacité d'apprentissage chez les descendants après l'administration de salicylates pendant la période de gestation.
• +Des effets embryotoxiques et également tératogènes induits par les salicylates ont été observés chez une série d'espèces animales (p.ex. malformations du cœur et du squelette, gastroschisis). Par ailleurs, il existe des rapports concernant des troubles de l'implantation, des effets fœtotoxiques, ainsi que des perturbations de la capacité d'apprentissage chez les descendants après l'administration de salicylates pendant la période de gestation.
• -Ne pas conserver au-dessus de 30°C.Conserver hors de portée des enfants.
• +Ne pas conserver au-dessus de 30°C. Conserver hors de portée des enfants.
• -68659(Swissmedic).
• +68659 (Swissmedic).