Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
C01BD01
Wirkungsmechanismus / Pharmakodynamik
Antiarrhythmische Eigenschaften
-Verlängerung des Aktionspotentials der Herzmuskelfaser ohne Beeinflussung der Steilheit und Amplitude der Depolarisation. Diese ausschliesslich auf die Phase 3 beschränkte Verlängerung des Aktionspotentials beruht auf einer Verlangsamung des Kaliumionen-Ausstroms (Klasse III von Vaughan Williams) und hat einen hemmenden Effekt auf die Na- und Ca-Kanäle.
-Bradykardie-auslösende Wirkung durch Verlangsamung der Sinusknoten-Automatie. Dieser Effekt wird durch Atropin nicht antagonisiert.
-Nicht kompetitive alpha- und beta-antiadrenerge Effekte.
-Verlängerung der sinu-atrialen und atrioventrikulären Überleitungszeiten, wobei die Wirkung umso ausgeprägter ist, je höher die Herzfrequenz liegt.
-Verlängerung der Refraktärphase und Erhöhung der Reizschwelle des Myokards der Vorhöfe, des Atrio-Ventrikularknotens und des Ventrikelmyokards.
-Bremsung der Überleitung und Verlängerung der Refraktärphase in den akzessorischen atrioventrikulären Reizleitungsbahnen.
Antianginöse Eigenschaften
-Senkung des Sauerstoffverbrauches durch mässigen Abfall des peripheren Gefässwiderstandes und durch Herabsetzung der Herzfrequenz.
-Nicht kompetitive alpha- und beta-antiadrenerge Eigenschaften.
-Erhöhung des koronaren Durchflusses durch direkte Beeinflussung der glatten Muskulatur der Koronararterien.
-Zur Aufrechterhaltung des Herzminutenvolumens tragen die Abnahme des Aortendrucks und der peripheren Widerstände bei.
Andere Eigenschaften
-Kein signifikanter negativ inotroper Effekt auf das normale oder insuffiziente Myokard.
-Eine Metaanalyse von 13 kontrollierten Studien an 6553 Hochrisiko-Patienten (ventrikuläre Auswurffraktion weniger als 40 % und/oder ventrikuläre Arrhythmien) nach Myokardinfarkt oder mit einer Herzinsuffizienz ergab einen signifikanten Effekt von Cordarone auf die Mortalität durch plötzlichen Herztod (Reduktion um 29 %). Die Gesamtmortalität wurde um 13 % reduziert (knapp signifikant bei Anwendung der Fixed-Effects-Analysemethode, aber nicht signifikant bei Anwendung der konservativen Random-Effects-Methode).
Klinische Wirksamkeit
Siehe Wirkungsmechanismus.