• -Dieses Arzneimittel entha
• +Dieses Arzneimittel enthält weniger als 1 mmol Natrium (23 mg) pro ml, d.h. es ist nahezu "natriumfrei" .
• +Propylenglycol
• +Dexamethason Galepharm Amp: 4 mg/1 ml: Dieses Arzneimittel enthält 20 mg Propylenglycol pro 1 ml, entsprechend 20 mg/ml.
• +Dexamethason Galepharm Amp: 8 mg/2 ml: Dieses Arzneimittel enthält 40 mg Propylenglycol pro 2 ml, entsprechend 20 mg/ml.
• +Die gleichzeitige Anwendung mit einem Substrat der Alkoholdehydrogenase - wie Ethanol - kann schwerwiegende Nebenwirkungen bei Neugeborenen hervorrufen.
• +Interaktionen
• +Arzneimittel Wirkungsveränderung
• +Saluretika, Amphotericin zusätzliche Kaliumausscheidung
• +, Laxantien
• +Arzneimittel, die Wirkungsverminderung der Kortikoide durch Erhöhung der Clearance
• +CYP3A4 induzieren wie
• +Rifampicin, Phenytoin,
• +Carbamazepin, Barbiturat
• +e und Primidon
• +Arzneimittel, die Risiko für systemische Kortikoid-Nebenwirkungen kann erhöht sein
• +CYP3A4 inhibieren wie
• +Ketoconazol, Itraconazol
• +, Ritonavir und
• +Cobicistat
• +Ephedrin Wirkungsverminderung durch beschleunigten Kortikoid-Metabolismus
• +Nichtsteroidale Gastrointestinale Blutungs-, Ulzerations- und Perforationsgefahr erhöht
• +Antiphlogistika/Antirheu
• +matika
• +Salizylate Wirkungsverminderung der Salizylate durch Erhöhung der Clearance.Bei
• + Langzeitbehandlung erhöhtes Risiko für gastrointestinale Blutungen und
• + Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können.Eine
• + Glukokortikoid-Dosisreduktion sollte vorsichtig vorgenommen werden, da
• + Salizylatvergiftungen auftreten können.
• +Östrogene Wirkungsverstärkung der Kortikoide durch Verringerung der Clearance
• + möglich
• +Impfungen mit inaktivier Beeinträchtigung der Immunisierung möglich
• +ten Impfstoffen
• +Cholinesterasehemmstoffe Verringerung der Cholinesterasehemmung
• +Herzglykoside Glykosidwirkung durch Kaliummangel verstärkt
• +Orale Antidiabetika, Blutzuckersenkung vermindert, möglicherweise erhöhter
• +Insulin Antidiabetika-Bedarf
• +Cumarin-Derivate Antikoagulanzienwirkung abgeschwächt oder verstärkt, eine Anpassung der
• + Antikoagulanziendosis kann bei gleichzeitiger Anwendung notwendig sein
• +Praziquantel Herabsetzung der Praziquantelkonzentration im Blut möglich
• +Atropin und andere Risiko, dass ein bereits gesteigerter Augeninnendruck zusätzlich erhöht
• +Anticholinergika wird
• +ACE-Hemmstoffe erhöhtes Risiko für das Auftreten von Blutbildveränderungen
• +Chloroquin, Hydroxychlor erhöhtes Risiko für das Auftreten von Myopathien und Kardiomyopathien
• +oquin, Mefloquin
• +Immunosuppressiva erhöhte Infektanfälligkeit und mögliche Manifestation oder
• + Verschlimmerung von latent vorhandenen Infektionen
• +Ciclosporin Ausserdem erhöhtes Risiko für das Auftreten von zerebralen
• + Krampfanfällen durch Erhöhung des Ciclosporin-Blutspiegels
• +Nicht-depolarisierende Muskelrelaxation möglicherweise verlängert
• +Muskelrelaxantien
• +Protirelin geringere TSH-Erhöhung möglich
• +Fluoroquinolone möglicherweise erhöhtes Risiko für das Auftreten von Sehnenbeschwerden
• +
• + 
• +Schwangerschaft, Stillzeit
• +Schwangerschaft
• +Tierstudien haben unerwünschte Wirkungen auf den Fötus gezeigt, es existieren keine kontrollierten Humanstudien. Wie alle Glukokortikoide passiert auch Dexamethason die Plazentarschranke. Bei Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen. Bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Fötus die Gefahr einer Atrophie der Nebennierenrinde, die eine ausschleichende Substitutionstherapie beim Neugeborenen erforderlich machen kann.
• +Deshalb sollte Dexamethason Galepharm, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft - und besonders in den ersten drei Monaten - nicht angewendet werden, es sei denn, es ist klar notwendig. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen und insbesondere den fluorierten - Glukokortikoiden vorgezogen werden, da seine Plazentagängigkeit am geringsten ist.
• +Bei einer vermuteten oder eingetretenen Schwangerschaft sollte unbedingt der Arzt verständigt werden.
• +Kinder, deren Mütter während der Schwangerschaft mit höheren Glukokortikoid-Dosen behandelt wurden, sollten sorgfältig auf Zeichen von Hypokortizismus überwacht werden.
• +Studien haben gezeigt, dass nach einer kurzzeitigen, vorgeburtlichen Verabreichung von Kortikosteroiden (einschliesslich Dexamethason) an Schwangere mit einem Risiko für eine späte Frühgeburt ein erhöhtes Risiko für eine neonatale Hypoglykämie besteht.
• +Stillzeit
• +Dexamethason tritt wie alle anderen Glukokortikoide in sehr geringen Mengen in die Muttermilch über und könnte u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen. Mütter, die während der Stillzeit Glukokortikoide erhalten, sollten deshalb abstillen.
• +Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von Maschinen
• +Besonders zu Beginn der Behandlung mit Dexamethason Galepharm kann es zu Veränderungen der Fahrtüchtigkeit und der Fähigkeit, Maschinen zu bedienen, kommen. Diese Beeinträchtigung ist besonders auf Veränderungen der Stimmungslage, des Antriebes und der Konzentrationsfähigkeit zurückzuführen.
• +Unerwünschte Wirkungen
• +Die unerwünschten Wirkungen von Dexamethason sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.
• +Die Gefahr unerwünschter Wirkungen ist bei einer kurzfristigen Kortikoidtherapie gering. Man achte jedoch auf intestinale Blutungen (oft stressbedingt), die durch die Kortikoidanwendung symptomarm verlaufen können.
• +Bei längerdauernder hochdosierter Therapie können die bekannten Nebenwirkungen der Glukokortikoide auftreten.
• +Infektionen und parasitäre Erkrankungen
• +Erhöhung des Infektionsrisikos, Maskierung von Infektionen, Auftreten, Verschlimmerung oder Reaktivierung von bakteriellen, viralen, fungalen, parasitischen und opportunistischen Infektionen, Aktivierung einer Strongyloidiasis.
• +Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems
• +Mässige Leukozytose, Lymphopenie, Eosinopenie, Polycythämie.
• +Erkrankungen des Immunsystems
• +Überempfindlichkeitsreaktionen, schwerwiegende anaphylaktische Reaktionen wie Arrhythmie, Bronchospasmus, Blutdruckerhöhung oder -senkung, Kreislaufversagen, Herzstillstand.
• +Bei lokaler Anwendung sind mögliche systemische unerwünschte Wirkungen und Interaktionen zu beachten.
• +Endokrine Erkrankungen
• +Nebennierenrindeninsuffizienz.
• +Auslösung einer Phäochromozytom-Krise bei Patienten mit vorbestehendem (auch latentem) Phäochromozytom.
• +Cushing-Syndrom (z.B. Vollmondgesicht, Stammfettsucht) siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" .
• +Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen
• +Natriumretention mit Ödembildung, vermehrte Kalium-, Kalzium- und Phosphatausscheidung.
• +Gewichtszunahme, verminderte Glukosetoleranz, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, Appetitzunahme.
• +Psychiatrische Erkrankungen
• +Psychose, Manie, Depression, Halluzinationen, Affektlabilität, Gereiztheit, Antriebssteigerung, Euphorie, innere Unruhe, Schlafstörungen, Suizidalität.
• +Erkrankungen des Nervensystems
• +Erhöhter intrakranieller Druck mit Stauungspapille (Pseudotumor cerebri), Auftreten oder Verschlimmerung von Epilepsie (Krämpfe).
• +Augenerkrankungen
• +Steigerung des Augeninnendrucks (Glaukom), Linsentrübung (Katarakt), insbesondere mit hinterer subcapsulärer Trübung, Verschlimmerung der Symptome bei Hornhautulzera, Begünstigung viraler, fungaler und bakterieller Augeninfektionen, Verschlimmerung bakterieller Corneainfektionen, Ptosis, Mydriasis, Chemosis, iatrogene sklerale Perforation, selten reversibler Exophthalmus. Ausserdem bei subkonjunktivaler Anwendung Keratitis (durch Herpes simplex Viren verursacht) sowie Corneaperforationen bei Keratitis, Chorioretinopathie, verschwommenes Sehen.
• +Herzerkrankungen
• +Hypertrophe Kardiomyopathie bei Frühgeborenen (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen" ).
• +Gefässerkrankungen
• +Hypertonie.
• +Erhöhung des Arteriosklerose- und Thromboserisikos, Vaskulitis, Zunahme der Kapillarfragilität.
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• +Peptische Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, Magenblutungen, Bauchspeicheldrüsenentzündung, Magenbeschwerden.
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautgewebes
• +Hautstreifen (Striae rubrae), periorale Dermatitis, Hautatrophie, punktförmige Hautblutungen (Petechien), Blutergüsse (Ekchymosen), Steroidakne, verzögerte Wundheilung, Teleangiektasien, Hypertrichosen, Veränderungen der Hautpigmentierung.
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Muskelatrophie, Muskelschwäche, Myopathie, Sehnenbeschwerden, Sehnenscheidenentzündung, Sehnenrisse, Osteoporose, aseptische Knochennekrosen, Wachstumsverzögerung bei Kindern, epidurale Lipomatose.
• +Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse
• +Störungen der Sexualhormonsekretion (Ausbleiben der Menstruationsblutung, abnormer Haarwuchs, Impotenz).
• +Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort
• +Verzögerte Wundheilung. Die wiederholte intramuskuläre, intraartikuläre und subläsionale Verabreichung von Dexamethason (oder einem anderen Glukokortikoid) kann zu schweren lokalen Gewebeschädigungen (bis zu Atrophien und Nekrosen) führen.
• +Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• +Überdosierung
• +Da die akute Toxizität von Glukokortikoiden gering ist, wurden durch akute Überdosierung von Glukokortikoiden hervorgerufene Intoxikationen bisher nur selten beobachtet. Bei chronischer Überdosierung ist mit verstärkten unerwünschten Wirkungen zu rechnen, die insbesondere das Endokrinium, den Stoffwechsel und Elektrolythaushalt beeinflussen. Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot, und die Behandlung ist symptomatisch.
• +Eigenschaften/Wirkungen
• +ATC-Code
• +H02AB02
• +Wirkungsmechanismus
• +Der Wirkungsmechanismus von Glukokortikoiden ist mehrschichtig.
• +Dexamethason bindet an intrazelluläre Rezeptoren und aktiviert diese. Der aktivierte Glukokortikoid-Rezeptorkomplex wandert in den Zellkern, wo er jeweils an spezifischen DNS-Bindungsstellen die Synthese bestimmter Proteine initiiert oder blockiert.
• +-Zu den Proteinen, deren Synthese initiiert wird, gehören unter anderem das Lipocortin 1, das die für eine Entzündungsreaktion wichtige Phospholipase A2 inhibiert, und das Angiotensin Converting Enzyme (ACE), das in den Blutdruck-Regelkreis eingreift
• +-Zu den Proteinen, deren Synthese inhibiert wird, gehören verschiedene Zytokine (z.B. TNF-alpha, Interleukin-2, Interleukin-6), die Zellen des Immunsystems aktivieren, und verschiedene proinflammatorische Enzyme (z.B. Kollagenase). Ebenfalls verhindert werden die Induktion der NO-Synthetase wie auch der Cyclooxigenase
• +Neben diesen genomischen Mechanismen, die mit einer Latenz von einer halben bis zu mehreren Stunden einsetzen, gibt es einige schnelle Effekte, die teilweise bereits bei niedriger Plasmakonzentration einsetzen (z.B. Suppression der endogenen Kortisolsekretion), und andere, die erst bei höheren Konzentrationen wirksam werden (z.B. Membranstabilisierung). Der wahrscheinlichste Mechanismus für letztere ist die Inkorporierung der Glukokortikoide in die Zellmembran als initiales Ereignis.
• +Pharmakodynamik
• +Dexamethason wirkt stark entzündungshemmend, antiallergisch (antiödematös) und immunsuppressiv, kohlenhydratstoffwechselsteigernd, unspezifisch antitoxisch (Membranschutz) und mikrozirkulationsfördernd (Stabilisierung der Hirndurchblutung).
• +Dexamethason hat eine sehr geringe Mineralokortikoid-Wirkung.
• +Die relative entzündungshemmende Äquivalenzdosis von Dexamethason im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt 1 mg Dexamethason = 6 mg Triamcinolon bzw. Methylprednisolon = 7.5 mg Prednison bzw. Prednisolon = 30 mg Hydrocortison = 35 mg Cortison.
• +Klinische Wirksamkeit
• +Dexamethason wird wie andere Glukokortikosteroide für ein breites Indikationsspektrum angewendet. Aufgrund seiner langen biologischen Halbwertszeit eignet sich Dexamethason besonders für solche Indikationen, bei denen eine kontinuierliche Glukokortikoid-Wirkung erwünscht ist. Bei einigen Indikationen wird Dexamethason aufgrund der geringen Mineralokortikoid-Wirkung bevorzugt.
• +Zur Behandlung von COVID-19
• +Die RECOVERY-Studie (Randomised Evaluation of COVid-19 thERapY) ist eine forschungs-initiierte, individuell randomisierte, kontrollierte, offene, adaptive Plattform-Studie zur Bewertung der Wirkung möglicher Behandlungen von Patienten, die wegen COVID-19 im Krankenhaus behandelt werden.
• +Die Studie wurde in 176 Krankenhäusern im Vereinigten Königreich durchgeführt.
• +6425 Patienten erhielten randomisiert entweder Dexamethason (2104 Patienten) oder die übliche Standardtherapie (4321 Patienten). Bei 89% der Patienten war eine SARS-CoV-2-Infektion im Labor bestätigt worden.
• +Bei Randomisierung erhielten 16% der Patienten bereits eine invasive mechanische Beatmung oder extrakorporale Membranoxygenierung, 60% erhielten nur Sauerstoff (mit oder ohne nicht-invasive Beatmung) und 24% erhielten keine respiratorische Unterstützung.
• +Die Patienten waren im Mittel 66.1+/-15.7 Jahre alt. 36% der Patienten waren weiblich. 24% der Patienten wiesen in der Anamnese Diabetes auf, 27% hatten Herz-Kreislauferkrankungen und 21% eine chronische Lungenerkrankung.
• +Primärer Endpunkt
• +Die 28-Tage-Mortalitätsrate war mit 482 Todesfällen bei 2104 Patienten (22.9%) in der Dexamethason-Gruppe signifikant niedriger als in der Standardtherapiegruppe mit 1110 von 4321 Patienten (25.7%) (Ratenverhältnis [rate ratio, RR]: 0.83; 95%-Konfidenzintervall [KI]: 0.75-0.93; p < 0.001).
• +In der Dexamethason-Gruppe war die Sterblichkeit bei den Patienten, die eine invasive mechanische Beatmung erhielten (29.3% vs. 41.4%; RR: 0.64; 95%-KI: 0.51-0.81) sowie bei den Patienten, die nur zusätzlichen Sauerstoff ohne invasive mechanische Beatmung erhielten (23.3% vs. 26.2%; RR: 0.82; 95%-KI: 0.72-0.94), niedriger als in der Standardtherapiegruppe.
• +Es gab keinen eindeutigen Effekt von Dexamethason bei Patienten, die bei der Randomisierung keine respiratorische Unterstützung erhielten (17.8% vs. 14.0%; RR: 1.19; 95%-KI: 0.91-1.55).
• +Sekundäre Endpunkte
• +Die Patienten in der Dexamethason-Gruppe hatten einen kürzeren Aufenthalt im Krankenhaus als die in der Standardtherapiegruppe (median, 12 Tage vs. 13 Tage) und eine grössere Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 28 Tagen aus dem Krankenhaus entlassen zu werden (RR: 1.10; 95%-KI: 1.03-1.17).
• +In Übereinstimmung mit dem primären Endpunkt zeigte sich der grösste Effekt hinsichtlich der Krankenhausentlassung innerhalb von 28 Tagen bei Patienten, die eine invasive mechanische Beatmung nach Randomisierung erhielten (RR: 1.48; 95%-KI: 1.16-1.90), gefolgt von der Gruppe, die nur Sauerstoff erhielt (RR: 1.15;95%-KI: 1.06-1.24). Es zeigte sich kein positiver Effekt bei Patienten, die keinen Sauerstoff erhielten (RR: 0.96; 95%-KI: 0.85-1.08).
• +Ergebnis Dexamethason(N=2104) Standardtherapie(N=4 Raten-/Risiko- Verhältni
• + 321) s (RR)(95% KI)*
• + Anzahl/Gesamtzahl
• + der Patienten (%)
• +Primärergebnis
• +28-Tages-Mortalität 482/2104 (22.9) 1110/4321 (25.7) 0.83 (0.75-0.93)
• +Sekundärergebnisse
• +Entlassung aus dem 1413/2104 (67.2) 2745/4321 (63.5) 1.10 (1.03-1.17)
• +Krankenhaus innerhalb von 28
• +Tagen
• +Invasive mechanische 456/1780 (25.6) 994/3638 (27.3) 0.92 (0.84-1.01)
• +Beatmung oder Tod†
• +-Invasive mechanische 102/1780 (5.7) 285/3638 (7.8) 0.77 (0.62-0.95)
• +Beatmung
• +-Tod 387/1780 (21.7) 827/3638 (22.7) 0.93 (0.84-1.03)
• +
• + 
• +* RR wurden altersadjustiert im Hinblick auf die Ergebnisse der 28-Tages-Mortalität und der Krankenhausentlassung. RR wurden altersadjustiert im Hinblick auf das Ergebnis des Erhalts einer invasiven mechanischen Beatmung oder des Todes und ihrer Unterkomponenten.
• +† Patienten, die bei Randomisierung bereits eine invasive mechanische Beatmung erhielten, wurden aus dieser Kategorie ausgeschlossen.
• +Sicherheit
• +Es gab vier schwerwiegende unerwünschte Ereignisse (SAEs) im Zusammenhang mit der Studienbehandlung: zwei SAEs einer Hyperglykämie, ein SAE einer steroidinduzierten Psychose und ein SAE einer oberen Magen-Darm-Blutung. Alle Ereignisse klangen ab.
• +Subgruppenanalysen
• +Auswirkungen der Zuordnung zur Dexamethason-Gruppe auf die 28-Tage-Mortalität, nach Alter und der randomisiert erhaltenen Atemunterstützung
• +(image)
• +Auswirkungen der Zuordnung zur Dexamethason-Gruppe auf die 28-Tage-Mortalität, nach der randomisiert erhaltenen Atemunterstützung und Vorgeschichte einer chronischen Erkrankung
• +(image)
• +Pharmakokinetik
• +Absorption
• +Nach intravenöser Injektion von Dexamethason-21-dihydrogenphosphat erfolgt die Hydrolyse des Esters sehr schnell. Beim Menschen erscheinen 10 Minuten nach der Injektion des Esters maximale Blutspiegel des freien Dexamethasonalkohols. Intramuskulär injiziertes Dexamethason-21-dihydrogenphosphat wird bei normaler Durchblutung schnell und praktisch vollständig resorbiert, wobei 60 Minuten nach der i.m.-Applikation maximale Blutspiegel erreicht werden. Die maximale pharmakologische Wirkung tritt jedoch verzögert ein (etwa 2 Stunden nach der Injektion) und hält länger an als es der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• +Distribution
• +4 Stunden nach der intravenösen Applikation von Dexamethason-21-dihydrogenphosphat sind maximale Dexamethason-Liquorspiegel vorhanden, die etwa ein Sechstel der gleichzeitigen Plasmakonzentration betragen. Der Abfall des Dexamethasonspiegels im Liquor erfolgt ausschliesslich langsam, so dass 24 Stunden post inject. noch etwa zwei Drittel der maximalen Konzentration zu finden sind.
• +Dexamethason wird dosisabhängig bis zu etwa 80% an Plasmaproteine, vorwiegend an Plasma-Albumin, gebunden. Im Bereich sehr hoher Dosen zirkuliert der grösste Anteil frei, d.h. nicht an Eiweiss gebunden, im Blut.
• +Das Verteilungsvolumen von Dexamethason beträgt 0.6-0.8 l/kg.
• +Bei Hypalbuminämien steigt der Anteil des ungebundenen (wirksamen) Kortikoids.
• +Dexamethason passiert sowohl die Blut-Hirn- als auch die Plazentaschranke, und es tritt in die Muttermilch über.
• +Metabolismus
• +Dexamethason wird hauptsächlich unverändert durch die Nieren ausgeschieden. Nur zu einem kleinen Teil erfolgt beim Menschen eine Hydrierung bzw. Hydroxylierung der Moleküle, wobei als Hauptmetaboliten 6-Hydroxydexamethason und 20-Dihydrodexamethason entstehen. 30-40% der Dexamethasonmoleküle werden in der menschlichen Leber an Glukuronsäure oder Schwefelsäure gebunden und erscheinen in dieser Form im Urin.
• +Elimination
• +Die Plasmaeliminationshalbwertszeit von Dexamethason liegt bei 3-5 Stunden, wobei die biologische Halbwertszeit mit 36-72 Stunden erheblich länger ist. Die Plasma Clearance beträgt bei Erwachsenen 2-5 ml/min/kg. Dexamethason ist nach lokalinfiltrativer und intraartikulärer Injektion von 4 mg bzw. 8 mg Dosen bei normaler Durchblutung des Applikationsortes nach durchschnittlich 4-10 Tagen vollständig eliminiert.
• +Kinetik spezieller Patientengruppen
• +Während der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit verlängert.
• +Leberfunktionsstörungen
• +Schwere Lebererkrankungen (z.B. Hepatitis, Leberzirrhose) sowie Hypothyreose verlängern die Eliminationshalbwertszeit.
• +Nierenfunktionsstörungen
• +Nierenfunktionsstörungen beeinflussen die Elimination nicht wesentlich.
• +Kinder und Jugendliche
• +Bei Neugeborenen ist die Plasma Clearance geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• +Präklinische Daten
• +Glukokortikoide haben eine sehr geringe akute Toxizität.
• +Langzeittoxizität (bzw. Toxizität bei wiederholter Verabreichung)
• +Zur chronischen Toxizität bei Mensch und Tier liegen keine Erkenntnisse vor.
• +Mutagenität
• +Dexamethason ist unzureichend auf mutagene Wirkungen untersucht. Es liegen vorläufige Hinweise auf ein mutagenes Potential vor, deren Relevanz bisher nicht abgeklärt ist.
• +Kanzerogenität
• +Langzeituntersuchungen am Tier liegen nicht vor.
• +Reproduktionstoxizität
• +Dexamethason ruft im Tierexperiment bei Mäusen, Ratten, Hamstern, Kaninchen und Hunden Gaumenspalten und in geringem Umfang andere Fehlbildungen hervor.
• +Sonstige Hinweise
• +Inkompatibilitäten
• +Dexamethason Galepharm Amp sollte nicht mit anderen Arzneimitteln gemischt werden. Zur Kompatibilität mit Infusionslösungen siehe "Hinweise für die Handhabung" .
• +Beeinflussung diagnostischer Methoden
• +Allergietests
• +Hautreaktionen können unterdrückt werden.
• +Blutserum-Werte
• +Erniedrigt: BSG, Gerinnungszeit (Lee White), Harnsäure, Testosteron, Kalium, TSH, Thyroxin, T3.
• +Erhöht: Glukose, Cholesterin, Natrium, Chlorid.
• +Urinwerte
• +Erniedrigt: 17-Ketosteroide.
• +Erhöht: Creatinin, Calcium, Glukose (bei Prädisposition).
• +Haltbarkeit
• +Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf dem Behälter mit "EXP" bezeichneten Datum verwendet werden.
• +Besondere Lagerungshinweise
• +Nicht über 25 °C lagern. Nicht im Kühlschrank lagern. Nicht einfrieren. In der Originalverpackung aufbewahren, um den Inhalt vor Licht zu schützen.
• +Ausser Reichweite von Kindern aufbewahren.
• +Hinweise für die Handhabung
• +Kompatibilität mit Infusionslösungen
• +Dexamethason Galepharm Amp sollte möglichst direkt intravenös appliziert oder in den Infusionsschlauch injiziert werden.
• +Dexamethason Galepharm Amp ist mit folgenden Infusionslösungen kompatibel und innerhalb von 24 Stunden zum Verbrauch bestimmt: Isotonische Kochsalzlösung und Glukoselösung 5%.
• +Bei Kombination mit Infusionslösungen sind die Informationen der jeweiligen Anbieter über ihre Infusionslösungen, so auch zur Kompatibilität, zu Kontraindikationen, unerwünschten Wirkungen und Interaktionen, zu beachten.
• +Zulassungsnummer
• +66710 (Swissmedic).
• +Packungen
• +Dexamethason Galepharm Amp 4 mg/1 ml, Injektionslösung: 3 oder 10 Ampullen zu 1 ml [B].
• +Dexamethason Galepharm Amp 8 mg/2 ml, Injektionslösung: 3 oder 10 Ampullen zu 2 ml [B].
• +Zulassungsinhaberin
• +Galepharm AG, Zürich
• +Stand der Information
• +Juni 2022.