InteraktionenInteraktionen können aus einer Beeinflussung der renalen Ausscheidung, der Bindung an Körpergewebe, der Verteilung, der Resorptionskapazität des Darmes und der Empfindlichkeit gegenüber Digoxin resultieren.
Als Vorsichtsmassnahme sollte bei jeglicher zusätzlicher Therapie die Möglichkeit einer Interaktion berücksichtigt werden. Im Zweifelsfall sollten die Digoxin-Serumspiegel überprüft werden.
Eine Übersicht von Interaktionen gibt die nachstehende Tabelle.
Wirkungs- und Toxizitätsverstärkung
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Calcium (darf nicht i.v. injiziert werden).
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Verstärkung der Glykosidtoxizität.
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Arzneimittel, die die Elektrolyt-Homöostase beeinflussen, wie z.B. Diuretika, Laxantien (Abusus), Benzylpenicillin, Amphotericin B, Kortikosteroide, ACTH, Salicylate, Lithiumsalze.
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Verstärkung der Glykosidtoxizität durch medikamentös bedingte Hypokaliämie bzw. Hypomagnesiämie.
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Arzneimittel, welche die P-Glykoprotein-vermittelte Exkretion von Digoxin inhibieren, einschliesslich Atorvastatin, Calciumantagonisten (z.B. Verapamil, Felodipin), Captopril, Spironolacton, Itraconazol, Chinin, Atropin, Ciclosporin, Ritonavir und Saquinavir, Antiarrhythmika (Chinidin, Amiodaron, Flecainid, Propafenon), Indomethacin und Alprazolam.
Arzneimittel die den prä-systemischen Metabolismus von Digoxin herabsetzen wie Antibiotika (z.B. Makrolidantibiotika [Clarithromycin, Erythromycin und Azithromycin], Tetracycline, Gentamicin, Trimethoprim).
Arzneimittel, die durch unbekannte Mechanismen mit Digoxin interagieren, einschliesslich Prazosin.
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Erhöhung der Digoxin-Serumkonzentration.
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Betablocker.
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Verstärkung der bradykardisierenden Wirkung und Verlängerung der atrioventrikulären Überleitungszeit.
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Suxamethoniumchlorid, Reserpin, trizyklische Antidepressiva, Sympathomimetika, Phosphodiesterasehemmer (z.B. Theophyllin).
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Begünstigung von Herzrhythmusstörungen.
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Loperamid
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Erhöhung der Digoxin-Resorption durch Verminderung der Darmmotilität und Veränderung der P-Glykoprotein Funktion.
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Wirkungsabschwächung
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Kaliumspiegelerhöhende Arzneimittel (Spironolacton, Kaliumcanrenoat, Amilorid, Triamteren, Kaliumsalze).
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Verminderung der positiv inotropen Wirkung von Digoxin und Begünstigung von Herzrhythmusstörungen.
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Aktivkohle, Colestyramin, Colestipol, Antacida, Kaolin-Pektin, einige Füll- oder Quell-Laxantien, Sucralfat.
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Verminderung der Glykosidresorption durch Bindung bzw. Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs, daher Digoxin-Juvisé 2 h vorher einnehmen
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Arzneimittel, welche die P-Glykoprotein-vermittelte Exkretion von Digoxin induzieren, einschliesslich Rifampicin, Johanniskraut (Hypericum perforatum) und Acarbose.
Arzneimittel, welche die Darmmotilität erhöhen, einschliesslich Metoclopramid, Neomycin, PAS, Zytostatika, Sulfasalazin, Adrenalin, Salbutamol, Phenytoin, Penicillamin.
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Erniedrigung der Digoxin-Serumkonzentration.
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Patienten, die Digoxin-Juvisé einnehmen, sind empfindlicher gegenüber einer durch Suxamethonium aggravierten Hyperkaliämie.
Interferenz von endogenen und exogenen, Digoxin-ähnlichen Substanzen auf Schätzungen von Digoxin-Konzentrationen im Serum oder Plasma
Endogene und exogene Substanzen (zum Beispiel Chan Su, sibirischer und asiatischer Ginseng, Ashwagandha, Danshen, Spironolacton, Canrenon und Kaliumcanrenoat) können mit herkömmlichen Immun-Assay-Techniken verwendet werden, um die Digoxin-Konzentrationen im Plasma/Serum zu messen. Die Überwachung von freien Digoxin-Konzentrationen anstelle des Gesamtdigoxins kann die Interferenz von endogenen Digoxin-ähnlichen Substanzen abschwächen. Die Verwendung der LC-MS/MS (Flüssigkeitschromatographie – Tandem-Massenspektrometrie)-Methode wird empfohlen, um die Interferenz sowohl von endogenen wie exogenen Substanzen zu vermeiden.
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