Pharmakokinetik

Absorption
Kenacort-A Orabase wird nur in äusserst geringen Mengen resorbiert.
Die Resorption von Kenacort-A Orabase wurde indirekt anhand der NNR-Suppression bestimmt. Bei Applikation von bis zu 1 mg Triamcinolonacetonid in Orabase (entspricht 1 g Kenacort-A Orabase) bei oralen Läsionen trat auch nach langfristiger Behandlung keine NNR-Suppression auf; nach Applikation von 3 mg Triamcinolonacetonid trat jedoch 3 Tage nach Applikation ein suppressiver Effekt auf.
Eine Beeinträchtigung des endogenen Cortisolspiegels und des zirkadianen Rhythmus kann bei grossflächiger und lang andauernder Therapie auftreten (vgl. Abschnitt «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
Distribution
Triamcinolonacetonid wird im Plasma nur zu einem geringen Teil an Proteine gebunden.
Metabolismus
Triamcinolonacetonid wird, überwiegend in der Leber, unter wesentlicher Beteiligung des Cytochrom P450-Isoenzyms CYP3A4 zu seinen Hauptmetaboliten (6β-Hydroxytriamcinolonacetonid sowie die C21-Carbonsäuren von Triamcinolonacetonid und 6β-Hydroxytriamcinolonacetonid) metabolisiert. Diese Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv.
Elimination
Die Ausscheidung der Metaboliten erfolgt hauptsächlich über die Fäzes.
Ausführliche Informationen dazu sind in der Fachinformation von Kenacort, Tabletten/Kenacort-A Kristallsuspension enthalten.