Präklinische Daten

Reproduktionstoxizität
In präklinischen Studien wurde gezeigt, dass Anästhetika und Sedativa die N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren blockieren und/oder die Aktivität von GABA potenzieren und so den Zelltod von Neuronen im Gehirn fördern können. Erfolgt die Verabreichung während der Hauptentwicklungsphase des Gehirns, können daraus kognitive Langzeitdefizite und Verhaltensstörungen bei Jungtieren resultieren. Basierend auf Vergleichen unter präklinisch verwendeten Spezies wird vermutet, dass das Anfälligkeitsfenster des Gehirns für derartige Effekte beim Menschen mit einer Exposition vom dritten Schwangerschaftstrimester bis zum 1. Lebensjahr, möglicherweise sogar bis ca. zum 3. Lebensjahr, korreliert. Obwohl für Lorazepam nur beschränkte Informationen vorliegen, kann ein ähnlicher Effekt auftreten, da Lorazepam die Wirkung von GABA ebenfalls verstärkt. Die Relevanz dieser präklinischen Erkenntnisse für den Menschen ist nicht bekannt.
Der Hauptmetabolit von Lorazepam, Lorazepamglucuronid, zeigte bei Tieren keine ZNS-Aktivität.
Mutagenität
Bei einer Studie von Lorazepam mit Drosophila melanogaster gab es keinen Hinweis auf mutagene Eigenschaften.
Karzinogenität
Bei Ratten und Mäusen wurde während einer 18-monatigen Studie mit oralem Lorazepam kein Hinweis auf ein karzinogenes Potential gefunden.