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Fachinformation zu Digoxin Streuli®:Streuli Pharma AG
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Interaktionen

Interaktionen können resultieren aus einer Beeinflussung der renalen Ausscheidung, der Bindung an Körpergewebe, der Verteilung, der Resorptionskapazität des Darmes und der Empfindlichkeit gegenüber Digoxin.
Als Vorsichtsmassnahme sollte bei jeglicher zusätzlicher Therapie die Möglichkeit einer Interaktion berücksichtigt werden. Im Zweifelsfall sollten die Digoxin-Serumspiegel überprüft werden.
Eine Übersicht von Interaktionen gibt die nachstehende Tabelle.

Wirkungs- und Toxizitätsverstärkung

Calcium (darf nicht i.v.    Verstärkung der         
injiziert werden).          Glykosidtoxizität.      
--------------------------------------------
Arzneimittel, die die       Verstärkung der         
Elektrolyt-Homöstase        Glykosidtoxizität durch 
beeinflussen, wie z.B.      medikamentös bedingte   
Diuretika, Laxantien        Hypokaliämie bzw.       
(Abusus), Benzylpenicil-    Hypomagnesiämie.        
lin, Amphotericin B,                                
Carbenoxolon, Kortikosteroide, ACTH, Salicylate,                            
Lithiumsalze.                                       
-----------------------------------------------
Calciumantagonisten (z.B.   Erhöhung der Digoxin
Verapamil, Felodipin,       Serumkonzentration.     
Tiapamil), Captopril,                               
Spironolacton, Itraconazol, Chinin, Atropin,                               
Antiarrhythmika (Chinidin,                          
Amiodaron, Flecainid,                               
Propafenon), Indomethacin,                          
Alprazolam, Prazosin,                               
Propanthelin, Antibiotika                           
(z.B. Makrolidantibiotika                           
[Clarithromycin, Erythromycin], Tetracycline,                               
Gentamicin, Trimethoprim),                          
Atorvastatin, Cyclosporin.                          
-------------------------------------------------
Betablocker.                Verstärkung der brady
                            cardisierenden Wirkung.
-------------------------------------------------
Suxamethoniumchlorid, Res-  Begünstigung von Herzerpin, trizyklische Anti-   rhythmusstörungen.      
depressiva, Sympathomimetika, Phosphodiesterasehemmer (z.B. Theophyllin).                          
-----------------------------------------------------
Diphenoxylat.               Erhöhung der Digoxin-Re-
                            sorption durch Verminde-
                            rung der Darmmotilität.

Wirkungsabschwächung

Kaliumspiegelerhöhende      Verminderung der positiv
Arzneimittel (Spironol-     inotropen Wirkung von   
acton, Kaliumcanrenoat,     Digoxin und Begünstigung
Amilorid, Triamteren,       von Herzrhythmus
Kaliumsalze).               störungen.              
--------------------------------------------------
Aktivkohle, Cholestyramin,  Verminderung der Glyko
Colestipol, Antacida,       sidresorption durch     
Kaolin-Pektin, einige       Bindung – daher Digoxin
Füll- oder Quell-           Streuli 2 h vorher      
Laxantien.                  einnehmen – bzw. Unter
                            brechung des entero
                            hepatischen Kreislaufs. 
--------------------------------------------------
Diphenoxylat, Neomycin,     Erniedrigung der Digo
PAS, Rifampicin, Zyto-      xin-Serumkonzentration. 
statika, Sulfasalazin,                              
Metoclopramid, Adrenalin,                           
Salbutamol, Phenytoin,                              
Penicillamin, Johanniskraut (Hypericum                                    
perforatum), Acarbose.
Bei der gleichzeitigen Einnahme von Digoxin Streuli mit Betablockern kann die atrio-ventrikuläre Überleitungszeit verlängert sein.
Patienten, die Digoxin Streuli einnehmen, sind empfindlicher gegenüber einer durch Suxamethonium aggravierten Hyperkaliämie.
Bei Patienten, die Digitalisglykoside einnehmen, können durch Calcium schwerwiegende Arrhythmien ausgelöst werden, besonders, wenn es schnell i.v. injiziert wird.
Digoxin ist ein Substrat von P-Glykoprotein. Demnach können Inhibitoren von P-Glykoprotein die Serumkonzentration von Digoxin erhöhen, indem diese die Resorption erhöhen und/oder die renale Clearance herabsetzen.

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