Eigenschaften/Wirkungen

Wirkungsmechanismus
In Tierversuchen bewirkte Norpace eine Erniedrigung der diastolischen Depolarisationsrate (Phase 4) in Zellen mit erhöhtem Automatismus, ferner eine Verringerung der Anstiegsgeschwindigkeit (Phase 0) und eine Verlängerung der Dauer des Aktionspotentials in normalen Herzzellen. Weiter erniedrigte Norpace die Disparität in der Refraktärzeit zwischen benachbarten infarziertem und normal durchblutetem Myokard. Norpace übt keinen Einfluss auf α- oder β-adrenerge Rezeptoren aus.

Elektrophysiologie
Untersuchungen am Menschen ergaben, dass Norpace die Sinusknotenerholungszeit verkürzt, die effektive Refraktärzeit des Vorhofes verlängert und einen nur geringen Einfluss auf die effektive Refraktärzeit des AV-Knotens ausübt. Ebenfalls geringe Wirkung übt Norpace auf die AV-Knoten- und His-Purkinje-Überleitungszeit oder die QRS-Dauer aus. Es erfolgt jedoch eine Verlängerung der Überleitungszeit in den akzessorischen Leitungsbahnen.

Hämodynamische Studien
In der empfohlenen oralen Dosierung verursacht Norpace bei Patienten mit Herzinsuffizienz selten signifikante Änderungen des Blutdrucks (siehe Vorsichtsmassnahmen). Nach intravenöser Verabreichung wurden Erhöhungen des systolischen/diastolischen, oder Senkungen des systolischen Blutdruckes beobachtet, je nach Infusionsgeschwindigkeit und Patientenpopulation. Intravenöse Gabe von Norpace kann zu einer Verminderung (10%) des Herzminutenvolumens führen, welche bei kardialer Dysfunktion stärker ausgeprägt ist.

Anticholinerge Aktivität
Die anticholinerge in vitro Aktivität von Norpace beträgt ca. 0,06% von Atropin. Dabei ist zu beachten, dass die übliche Dosierung von Norpace 150 mg alle 6 Std. beträgt, und jene von Atropin 0,4-0,6 mg alle 6 Std. (siehe Vorsichtsmassnahmen und Unerwünschte Wirkungen).