Interaktionen

Ranitidin hat das Potenzial, die Resorption, Metabolisierung oder renale Ausscheidung anderer Arzneimittel zu beeinflussen. Die veränderte Pharmakokinetik kann eine Dosisanpassung des betreffenden Arzneimittels oder das Absetzen der Behandlung erforderlich machen.
Interaktionen können über verschiedene Mechanismen erfolgen:
1. Hemmung des Cytochrom-P450-abhängigen multifunktionellen Oxygenase-Systems:
In den üblichen therapeutischen Dosen führt Ranitidin nicht zur Verstärkung der Wirkung von Arzneimitteln, die über dieses Enzymsystem inaktiviert werden, wie Diazepam, Lidocain, Phenytoin, Propranolol und Theophyllin.
Für Kumarin-Antikoagulantien (z.B. Warfarin) wurden veränderte Prothrombinzeiten berichtet. Bezüglich Phenprocoumon und Acenocoumarol gibt es nur begrenzte Daten. Wegen der schmalen therapeutischen Breite dieser Arzneimittel wird eine engmaschige Überwachung der verlängerten oder verkürzten Prothrombinzeit während der begleitenden Behandlung mit Ranitidin empfohlen.
2. Wettbewerb um die renale tubuläre Sekretion:
Da Ranitidin teilweise über das Kationentransportsystem elimiert wird, kann es die Clearance anderer Arzneimittel beeinflussen, die ebenfalls auf diesem Wege ausgeschieden werden. Hohe Dosen von Ranitidin (z.B. zur Behandlung des Zollinger-Ellison-Syndroms) können die Ausscheidung von Procainamid und N-Acetylprocainamid vermindern und somit zu erhöhten Plasmakonzentrationen dieser Arzneimittel führen.
3. Veränderung des pH-Wertes im Magen:
Die Änderung des Magen-pHs kann die Bioverfügbarkeit bestimmter Arzneimittel beeinflussen. Die Resorption kann verstärkt (z.B. Triazolam, Midazolam, Didanosin, Glipizid) oder verringert werden (z.B. Ketoconazol, Atazanavir, Delavirdin, Gefitinib).