Interaktionen

Bei gleichzeitiger Verabreichung von Glibenclamid und bestimmten anderen Arzneimittel oder Alkohol kann es sowohl zu unerwünschter Verstärkung als auch Abschwächung des blutzuckersenkenden Effekts des Sulfonylharnstoffes kommen.
Arzneimittel, welche die CYP450-Isoenzyme 2C9, 2C19 und 3A4 induzieren oder hemmen, und gleichzeitig mit Glibenclamid verabreicht werden, können die Wirkung von Glibenclamid verringern oder verstärken.

Arzneimittel, welche die blutzuckersenkende Wirkung der Sulfonylharnstoffe verstärken
ACE-Hemmer, anabole Steroide und männliche Sexualhormone, Azapropazon, β-Rezeptorenblocker, Bezafibrat, Biguanid-Präparate, Chloramphenicol, Clofibrat und Derivate, Cumarin-Derivate, Cyclophosphamid, Disopyramid, Fenfluramin, Fenyramidol, Fluoxetin, Guanethidin, Isofosfamid, MAO-Hemmer, Miconazol, Fluconazol, Oxyphenbutazon, PAS, Pentoxifyllin (parenteral, hochdosiert), Phenylbutazon, Probenecid, Quinolone, Reserpin, Salizylate, Sulfinpyrazon, Sulfonamide, Tetrazykline, Tritoqualin, Trofosfamid.

Arzneimittel, welche die blutzuckersenkende Wirkung der Sulfonylharnstoffe abschwächen können
Azetazolamid, Adrenalin, Barbiturate, Diazoxid, Diuretika, Gestagene, Glucagon, Kortikosteroide, Nikotinate (hochdosiert), Östrogene, Phenothiazinderivate, Phenytoin, Rifampicin, Schilddrüsenhormone, Sympathomimetika, Danazol.
Die Verabreichung von Glibenclamid an Patienten, die mit dem Endothelinrezeptor-Antagonist Bosentan behandelt werden, potenziert das Risiko einer cholestatischen Lebererkrankung und bewirkt ein häufigeres Auftreten erhöhter Leberenzymwerte. Beide Arzneimittel hemmen die hepatokanalikuläre Gallensalzexportpumpe (BSEP), wodurch es zu einer intrazellulären Gallensalzakkumulation kommt (siehe auch Rubrik «Kontraindikationen»).
In einer Studie mit zwölf gesunden Probanden verringerte Bosentan die systemische Exposition (AUC) von Glibenclamid um zirka 40%, während Glibenclamid die AUC von Bosentan und seiner Metaboliten um 20–30% verminderte. Dadurch kann es zu einer Abschwächung der blutzuckersenkenden Wirkung von Glibenclamid und einem entsprechenden Blutzuckeranstieg kommen.
Einige experimentelle in vitro und in vivo Daten zu Studien mit Tieren zeigen eine potentielle Aktivitätsminderung von Nicorandil durch Glibenclamid.
Dies hängt möglicherweise mit einer fehlenden Selektivität von Glibenclamid zu pankreatischen ATP-abhängigen Kaliumkanälen (K) zusammen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion ist unbekannt.
Unter β-Rezeptorenblockern, Clonidin, Guanethidin und Reseprin kann die Wahrnehmung der Warnsymptome einer Hypoglykämie beeinträchtigt sein. Bei gleichzeitiger Einnahme von HAntagonisten oder Clonidin wurde in seltenen Fällen sowohl unerwünschte Verstärkung als auch Abschwächung der blutzuckersenkenden Wirkung von Glibenclamid beobachtet.
Bei chronischem Missbrauch von Laxantien kann es zu einer Verschlechterung der Glukosetoleranz kommen. Chronischer Alkoholismus kann zu einer Verschlechterung der Stoffwechsellage führen. Die erlaubte Alkoholmenge ist mit dem Patienten zu vereinbaren.