Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code: G03CA03
Systen 25, 50 und 75 setzen durchschnittlich über 4 Tage 25, 50 resp. 75 Mikrogramm Estradiol pro Tag frei. Dieses gelangt durch die Haut direkt in den Blutkreislauf und wird unter Umgehung des First-pass-Effekts zu den Zellen der Zielorgane transportiert. Dort bindet sich Estradiol an intrazelluläre Rezeptoren und bewirkt eine vermehrte DNS- und Proteinsynthese. Estradiol reichert sich in den Östrogenrezeptor-haltigen Zielorganen (v.a. Hypothalamus, Hypophyse, Uterus, Vagina, Mamma, Urethra und Leber) an.
Estradiol ist auf Rezeptorebene das wichtigste Östrogen. Es wird bei der Frau von der Menarche bis zur Menopause vorwiegend im Ovar produziert. Im Klimakterium nimmt die ovarielle Estradiol-Produktion ab, um letztlich ganz zu erlöschen. Im Organismus verbleibt dann nur noch wenig Estradiol, welches aus Androgenen der Nebennierenrinde stammt.
Die Verminderung der Estradiolsekretion im Klimakterium manifestiert sich durch eine sehr vielfältige Symptomatologie. Um die Zeit der Menopause stehen Hitzewallungen, verbunden mit Schlafstörungen, im Vordergrund. Später treten langsam fortschreitende atrophische Veränderungen im Urogenitalsystem auf. Diese Störungen können durch eine Östrogensubstitution grösstenteils behoben werden. Längerfristig führt der Östrogenmangel bei einer grösseren Zahl von Frauen zu einem erhöhten Knochenabbau und damit zur Osteoporose. Eine solche kann durch eine während der ersten Jahre nach der Menopause eingeleitete Östrogensubstitution vermindert bzw. in ihrer Entwicklung verlangsamt werden.
Die Substitutionstherapie mit Systen erhöht den Estradiolserumspiegel auf Werte, wie sie bei Frauen mit normal funktionierenden Ovarien vor der Menopause in der frühen bis mittleren Follikelphase beobachtet werden. Gleichzeitig normalisiert die transdermale Östrogensubstitution das Konzentrationsverhältnis im Plasma von Estradiol (E2) zu Estron (E1) auf Werte, wie sie bei Frauen vor der Menopause gemessen werden. Somit gewährleistet Systen eine physiologische Östrogensubstitution.
Estradiol in Dosierungen, wie sie zur Behandlung der Beschwerden der Menopause und zur Erhaltung der Knochenmasse erforderlich sind, wirkt stark anregend auf Mitose und Proliferation des Endometriums. Eine Östrogensubstitution, die nicht durch eine Gestagentherapie ergänzt wird, erhöht die Inzidenz einer Endometriumshyperplasie und das Risiko eines Endometriumkarzinoms. Auch bei transdermaler Östrogentherapie ohne Verabreichung eines Gestagens kommt es zu einer Hyperplasie des Endometriums.