Präklinische Daten

Tumorerzeugendes und mutagenes Potenzial
In einer ausführlichen In-vitro und In-vivo-Mutagenitätsprüfung ergaben sich keine Hinweise auf eine mutagene Wirkung.
Die Veränderungen, die in Karzinogenitätsstudien beobachtet wurden, spiegeln die pharmakodynamische Aktivität von Quinagolid wieder. Die Substanz moduliert sowohl die Prolaktinpiegel als auch, insbesondere bei männlichen Ratten, die Spiegel des luteinisierenden Hormons und das Verhältnis von Progesteron zu Östrogen bei weiblichen Nagern.
Langzeituntersuchungen mit hohen Dosen Quinagolid führten zu Leydig-Zelltumoren bei Ratten und mesenchymalen Uterustumoren bei Mäusen. Leydig-Zelltumoren traten bei Ratten in einer Karzinogenitätsstudie auch bei geringer Dosis (0,01 mg/kg) auf. Diese Befunde sind jedoch für die therapeutische Anwendung beim Menschen ohne Relevanz, da in Bezug auf die Regulation des endokrinen Systems zwischen Menschen und Nagetieren grundsätzliche Unterschiede bestehen.
Reproduktionstoxizität
Tierexperimentelle Studien an Ratten und Kaninchen haben keinen Hinweis auf embryotoxische oder teratogene Effekte ergeben. Die prolaktinhemmende Wirkung führte bei der Ratte zur Verminderung des Milchflusses, was einen erhöhten Verlust an Jungtieren zur Folge hatte. Mögliche postnatale Effekte durch die Einwirkung von Quinagolid während der Fetalentwicklung (2. und 3. Schwangerschaftsdrittel) sowie die Auswirkungen auf die weibliche Fertilität sind noch nicht ausreichend untersucht.