Interaktionen

Verschiedene Pharmaka zeigen eine Potenzierung der Katecholaminwirkung:
Guanethidin: eine langdauernde Verabreichung führt zu einer Hypersensibilisierung der Effektorzellen mit Wirkungsverstärkung der Katecholamine.
MAO-Hemmer führen durch Blockade der intramitochondrialen MAO-Enzyme zu einer Akkumulation der Katecholamine. Die normale Enzym-Aktivität ist nach 10-15 Tagen wiederhergestellt.
Trizyklische Antidepressiva vermindern die Inaktivierung der Katecholamine durch Hemmung seiner Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speicher. Deshalb wird die Adrenalinwirkung verstärkt.
Lithium-Salze führen zu einer Abnahme des Ruhepotentials mit Beeinträchtigung der Erregungsleitung. In Kombination mit Adrenalin können Arrhythmien auftreten.
Schilddrüsenhormone.
Einzelne Antihistaminika (Diphenhydramin, Dexchlorpheniramin).
Adrenalin vermindert die Blutzuckersenkung der Antidiabetika.
Bei Verabreichung von Adrenalin mit α-Rezeptoren-Blockern kommt es zur Wirkungsumkehr (Blutdrucksenkung).
Phenothiazine inhibieren die Wirkung des Adrenalins.
Mutterkornalkaloide können aufgrund α-adrenerg blockierender Eigenschaften die pressorischen Wirkungen von Adrenalin abschwächen.
Bei gleichzeitiger Gabe von Lokalanästhetika kann eine gegenseitige Wirkungsverstärkung hervorgerufen werden.
Adrenalin zusammen mit Propranolol und anderen β-Rezeptoren-Blockern kann schwere Bradykardie und Hypertonie auslösen.
Die Gefahr von Herzrhythmusstörungen und Lungenödem durch Adrenalin wird durch gleichzeitige Narkose mit Halothan verstärkt, insbesondere bei hypoxischen Zuständen.