Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
R03BA08
Wirkungsmechanismus
Pharmakodynamik
Ciclesonid weist eine geringe Bindungsaffinität zum Glukokortikoid-Rezeptor auf. Nach oraler Inhalation wird Ciclesonid enzymatisch in den Hauptmetaboliten (des-Ciclesonid, C21-des-isobutyryl-Ciclesonid) umgewandelt, der über eine ausgeprägte entzündungshemmende Wirkung verfügt und demzufolge als der aktive Metabolit betrachtet.
Klinische Wirksamkeit
In drei klinischen Studien vermochte Ciclesonid die respiratorische Reaktivität auf Adenosinmonophosphat bei hyperreaktiven Patienten zu senken. In einer weiteren Studie linderte die Vorbehandlung mit Ciclesonid während 7 Tagen signifikant die Früh- und Spätphasenreaktionen nach inhalierter Allergenexposition. Des weiteren war nach Behandlung mit inhaliertem Ciclesonid der Anstieg an Entzündungszellen (Totaleosinophile) und Entzündungsmediatoren im induzierten Sputum abgeschwächt.
In einer Studie mit Verum- und Placebokontrolle wurden bei 26 erwachsenen Asthmatikern nach 7 Tagen Ciclesonid-Behandlung die 24 Stunden-Plasmaspiegel (AUC) von Cortisol verglichen. Der durchschnittliche Plasmacortisolwert während 24 Stunden (AUC(0-24)/24 Std.) war nach einer Ciclesonid-Verabreichung von 320 µg, 640 µg und 1280 µg/Tag um 11%, 10% und 11% (p ≥0.05) im Vergleich zu Placebo verringert.