Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
D06AX01
Wirkungsmechanismus
Fusidinsäure ist ein Steroid-Antibiotikum, das aus Kulturfiltraten von Fusidium coccineum isoliert wird und eine starke antibakterielle Wirkung gegen eine Reihe grampositiver Organismen aufweist. Staphylokokken, einschliesslich der methicillinresistenten Stämme, reagieren empfindlich.
Der Wirkungsmechanismus beruht auf der Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese. Während die Wirkung bei den minimalen Hemmkonzentrationen bakteriostatisch ist, wird bei Konzentrationen, wie sie bei der topischen Anwendung erreicht werden, eine bakterizide Wirkung erzielt. Angaben über Unterschiede in der Wirkung auf Keime im Ruhe- oder Proliferationsstadium liegen nicht vor.
Fusicutan ist gegen die meisten gram-negativen Bakterien sowie gegen Pilze nicht wirksam. Diese ungenügende Wirkung gegenüber den gram-negativen Bakterien beruht auf der mangelnden Penetration des Wirkstoffes durch die Zellwand.
Wirkspektrum in vitro (nur relevante Keime):
Sensible Keime: (MHK90 <16 mcg/ml)
Grampositive Keime:
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus (MRSA)
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus pyogenes
Streptococcus viridans
Streptococcus faecalis
Propionibacterium acnes
Corynebacterium xerosis
Diverse:
Chlamydia trachomatis*
Mycobacterium tuberculosis
Resistente Keime: (MHK90 >64 mcg/ml)
Diverse:
Pseudomonas sp.
Pilze:
Candida
Aspergillus
Trichophyton
* Obwohl Chlamydia trachomatis in vitro sensibel reagiert, erwies sich Fusidinsäure in vivo als unwirksam.
Gelegentlich wird Resistenzentwicklung beobachtet (bei Staphylokokken in ca. 3% der Fälle). Die Resistenzentwicklung kann einerseits durch eine chromosomale Mutation (Modifikation des Angriffspunktes) entstehen, oder andererseits durch Plasmide übertragen werden (Ausschluss der Fusidinsäure durch Veränderung der Membranpermeabilität). Die bei klinischen Isolaten auftretenden Resistenzen beruhen zum grössten Teil auf der Übertragung von Resistenzplasmiden. Bei Langzeit-Monotherapie muss an eine eventuelle Resistenzentwicklung gedacht werden.
Fusidinsäure ist gegen bakterielle Betalaktamasen stabil. Ausserdem weist Fusidinsäure auf Grund der Struktur und des Wirkungsmechanismus keine Kreuzresistenz gegenüber anderen, in der klinischen Praxis verwendeten antibakteriellen Wirkstoffen auf.
Pharmakodynamik
Keine Angaben.
Klinische Wirksamkeit
Keine Angaben.