InteraktionenEs ist nicht zu erwarten, dass die Pharmakokinetik von Edaravone signifikant durch Hemmer von CYP-Enzymen, UGT oder wichtigen Transportern beeinträchtigt wird.
Da In-vitro-Daten auf ein mögliches Potential für die Induktion von CYP3A4 und ein Potential für die Inhibition der beiden Arzneimitteltransporter BCRP and OAT3 nach oraler Einnahme hindeuten, wurden in vivo klinische DDI-Studien zur Untersuchung dieser potentiellen Interaktionen mit oral verabreichtem Edaravone durchgeführt. Die gleichzeitige Einnahme von Edaravone 120 mg (höher als die empfohlene Dosis von 105 mg für die Suspension zum Einnehmen) und Sildenafil (CYP3A4-Substrat), Rosuvastatin (BCRP-Substrat) und Furosemid (OAT3-Substrat) führte zu keinerlei Veränderungen der Cmax und AUC dieser Wirkstoffe.
In-vitro-Studien haben ergeben, dass nicht zu erwarten ist, dass Edaravone und seine Metaboliten weder bei intravenöser noch bei oraler Anwendung von Edaravone in klinischen Dosierungen beim Menschen zu einer signifikanten Hemmung der Cytochrom-P450-Enzyme (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), UGT1A1, UGT2B7 oder anderen Transportern (P-gp, OATP1B1, OATP1B3, OAT1, OCT2, MATE1 und MATE2-K) oder zur Induktion von CYP1A2 oder CYP2B6 führen.
In-vitro-Daten deuten darauf hin, dass Edaravone kein Substrat von OATP1B1 oder OATP1B3 ist.
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