Präklinische Daten

In veröffentlichten Studien zur Genotoxizität von Mercaptamin wurde über eine Induktion von Chromosomenaberrationen in kultivierten eukaryotischen Zelllinien berichtet. In spezifischen Studien mit Mercaptamin zeigte sich im Ames-Test keine mutagene Wirkung und im Micronucleus-Test an der Maus keine klastogene Wirkung. Mit dem für Procysbi verwendeten Mercaptaminbitartrat wurde ein Rückmutationsassay in Bakterien (Ames-Test) durchgeführt, bei dem Mercaptaminbitartrat keine mutagene Wirkung zeigte.
Reproduktionstoxikologische Studien zeigten embryo-/fetotoxische Wirkungen (Resorption und Postimplantationsverlust) unter Verwendung einer Mercaptamin-Dosis von 100 mg/kg/Tag bei Ratten und von 50 mg/kg/Tag bei Kaninchen. Teratogene Wirkungen sind bei Ratten beobachtet worden, denen Mercaptamin während der Organogenese in einer Dosierung von 100 mg/kg/Tag gegeben wurde.
Dies entspricht bei der Ratte 0,6 g/m²/Tag und ist etwas weniger als die empfohlene klinische Erhaltungsdosis von Mercaptamin (1,3 g/m2/Tag). Reduzierte Fertilität wurde bei Ratten bei Gabe von 375 mg/kg/Tag beobachtet; eine Dosis, bei der die Gewichtszunahme verzögert war. Bei dieser Dosis waren auch die Gewichtszunahme und die Überlebensrate des Wurfes während der Laktation reduziert. Mercaptamin beeinträchtigt in hoher Dosierung die Fähigkeit der Muttertiere zum Säugen ihrer Jungen. Einzelne Gaben des Arzneimittels hemmen bei Tieren die Prolaktinsekretion.
Die Gabe von Mercaptamin führte bei neugeborenen Ratten zu Katarakten.
Hohe Mercaptamin-Dosen führen sowohl nach oraler als auch nach parenteraler Anwendung zu Duodenalulzera bei Ratten und Mäusen, nicht jedoch bei Affen. Die experimentelle Anwendung des Arzneimittels führt bei verschiedenen Tierspezies zu einer Depletion von Somatostatin. Die Folgen hiervon auf die klinische Anwendung des Arzneimittels sind nicht bekannt.
Es wurden keine Kanzerogenitätsstudien mit magensaftresistenten Mercaptaminbitartrat-Hartkapseln durchgeführt.