• -AMZV
• -1 Tablette enthält 4 mg Triamcinolonum.
• +1 Tablette enthält 4 mg Triamcinolonum
• -Als adjuvante Therapie zur Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerungen folgender Krankheiten: Rheumatisches Fieber, chronische Polyarthritis, Reizzustände bei Arthrosen, Weichteilrheumatismus.
• +Rheumatische Erkrankungen
• +Als adjuvante Therapie zur Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerungen folgender Erkrankungen: Rheumatisches Fieber, chronische Polyarthritis, Reizzustände bei Arthrosen, Weichteilrheumatismus.
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• +Allgemeine Dosierungsempfehlungen
• -Da die Wirkung von Triamcinolon wie die aller Glukokortikoide verzögert eintritt (siehe «Eigenschaften/Wirkung»), ist Kenacort für die Kurzzeit-Therapie von schweren (lebensbedrohenden) akuten Zuständen, wie Status asthmaticus oder anaphylaktischer Schock, nicht als Ersatz der konventionellen (sofort wirkenden) Behandlung, sondern zusätzlich zu dieser zu verabreichen. Es wird auf die Arzneimittelinformationen solcher Präparate verwiesen. Bei unkomplizierten chronischen Atemwegserkrankungen sollten Glukokortikoide jedoch nicht verwendet werden.
• -Eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden sollte nur nach sorgfältiger Beurteilung von Nutzen und Risiko durchgeführt werden. Sollte sich eine Langzeitbehandlung als notwendig erweisen, sind die Patienten sorgfältig auf Zeichen zu überwachen, die eine Verringerung der Dosierung oder ein Absetzen der Medikation erforderlich machen, wobei auch entschieden werden sollte, ob eine tägliche oder eine intermittierende Therapie angezeigt ist.
• -Wie jede Glukokortikoidtherapie sollte auch eine Behandlung mit Kenacort nicht plötzlich abgebrochen, sondern durch eine langsame, stufenweise Verringerung der Tagesdosen beendet werden, um ein akutes Wiederaufbrechen der Krankheit und eine Nebennierenrindeninsuffizienz zu vermeiden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
• +Da die Wirkung von Triamcinolon wie jene aller Glukokortikoide verzögert eintritt (siehe «Eigenschaften/Wirkung»), ist Kenacort für die Kurzzeit-Therapie von schweren (lebensbedrohenden) akuten Zuständen, wie Status asthmaticus oder anaphylaktischer Schock, nicht als Ersatz der konventionellen (sofort wirkenden) Behandlung, sondern zusätzlich zu dieser zu verabreichen. Es wird auf die Arzneimittelinformationen der entsprechenden Präparate verwiesen. Bei unkomplizierten chronischen Atemwegserkrankungen sollten Glukokortikoide jedoch nicht verwendet werden.
• +Eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden sollte nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt werden. Sollte sich eine Langzeitbehandlung als notwendig erweisen, sind die Patienten sorgfältig auf Anzeichen zu überwachen, die eine Dosisreduktion oder ein Absetzen der Medikation erforderlich machen, wobei auch entschieden werden sollte, ob eine tägliche oder eine intermittierende Therapie angezeigt ist.
• +Wie jede Glukokortikoidtherapie sollte auch eine Behandlung mit Kenacort nicht plötzlich abgebrochen, sondern durch eine langsame, stufenweise Reduktion der Tagesdosen ausgeschlichen werden, um ein akutes Wiederauftreten der Erkrankung sowie eine Nebennierenrindeninsuffizienz zu vermeiden (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
• +Die Stosstherapie sollte mit 32 mg Kenacort (8 Tabletten) beginnen und vom 2.Tag an je nach klinischer Wirkung reduziert werden. Bei Erreichen einer Tagesdosis von 16 mg sollte diese am Morgen zwischen 6 und 8 Uhr auf einmal eingenommen werden. Die Tabletten werden am besten nach dem Frühstück unzerkaut mit etwas Flüssigkeit eingenommen.
• +Tag Dosierung Total mg/Tag (Erwachsene)
• +1. je 16 mg morgens und mittags 32 mg
• +2. 16 mg morgens und 8 mg mittags 24 mg
• +3. 16 mg morgens 16 mg
• +4. 8 mg morgens 8 mg
• +5. Einstellen auf die individuelle Erhaltungstherapie (ein Wechsel auf eine parenterale Verabreichungsform kann erwogen werden).
• +
• -Die Stosstherapie sollte mit 32 mg Kenacort (8 Tabletten) beginnen und vom 2. Tag an je nach klinischer Wirkung reduziert werden. Bei Erreichen einer Tagesdosis von 16 mg sollte diese am Morgen zwischen 6 und 8 Uhr auf einmal eingenommen werden. Die Tabletten werden am besten nach dem Frühstück unzerkaut mit etwas Flüssigkeit eingenommen.
• -Tag Dosierung Total mg/Tag
• - (Erwachsene)
• -1. je 16 mg morgens und mittags 32 mg
• -2. 16 mg morgens und 8 mg mittags 24 mg
• -3. 16 mg morgens 16 mg
• -4. 8 mg morgens 8 mg
• -5. Einstellen auf die individuelle Erhaltungs-
• - therapie (ein Wechsel auf eine parenterale
• - Verabreichungsform kann erwogen werden).
• -
• -Bei Kleinkindern und Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben angegebenen ausreichend, doch sollte die Dosierung mehr auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oder Körpergrösse abgestellt werden.
• -Üblicherweise erhalten Kinder unter 27 kg Körpergewicht 4–12 mg Kenacort täglich.
• +Pädiatrie
• +Bei Kleinkindern und Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben angegebenen ausreichend, doch sollte die Dosierung mehr auf die Schwere der Erkrankung als auf Alter, Körpergewicht oder Körpergrösse abgestellt werden.
• +Üblicherweise erhalten Kinder mit einem Körpergewicht <27 kg 4-12 mg Kenacort täglich.
• -Überempfindlichkeit gegen Triamcinolon oder einen anderen Inhaltsstoff; Systemmykosen. Im Allgemeinen bestehen jedoch bei Zuständen, in denen die Verabreichung von Glukokortikoiden lebensrettend sein kann, keine Kontraindikationen.
• -Kenacort soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Krankheiten bestehen: Psychiatrische Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae, Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen (besonders Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, müssen vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden; siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen, Amöbeninfektionen, Systemmykosen, Magen-Darm-Ulcera, Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung, Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.
• +Überempfindlichkeit gegenüber Triamcinolon oder einem anderen Inhaltsstoff; systemische Mykosen. Im Allgemeinen bestehen jedoch bei Zuständen, in denen die Verabreichung von Glukokortikoiden lebensrettend sein kann, keine Kontraindikationen.
• +Kenacort soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Krankheiten bestehen: psychiatrische Erkrankungen in der Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae, Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen (besonders Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, müssen vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden; siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen, Amöbeninfektionen, systemischen Mykosen, Magen-Darm-Ulcera, Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung, Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.
• -Eine Behandlung mit Kortikosteroiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger dauern und bedeutet für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen. Bei Patienten, die während der Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich die Gabe eines rasch wirkenden Kortikoids angezeigt.
• +Endokrine Effekte
• +Eine Behandlung mit Kortikosteroiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger andauern und stellt für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen dar. Bei Patienten, die während der Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich die Gabe eines rasch wirkenden Kortikoids angezeigt.
• -Bei Auftreten eines Cushing-Syndroms ist die Dosis schrittweise zu verringern.
• -
• +Unter gleichzeitiger Anwendung des in der Therapie von HIV-Infektionen eingesetzten Wirkstoffes Cobicistat, einem potenten CYP3A-Inhibitor und Inhibitor mehrerer Transportproteine, zusammen mit Glukokortikoiden wurde über eine vermehrte Steroid-Toxizität bis hin zu Fällen eines Cushing-Syndroms berichtet. Triamcinolon sollte daher nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zusammen mit Cobicistat angewendet werden. In diesem Fall ist der Patient sorgfältig auf mögliche unerwünschte Steroid-Wirkungen zu überwachen. Die Wahl eines alternativen Steroids mit CYP3A-unabhängigem Metabolismus sollte in Erwägung gezogen werden.
• +Die Anwendung von Triamcinolon zusammen mit anderen potenten CYP3A4-Inhibitoren sollte ebenfalls unter besonderer Vorsicht erfolgen. Ggf. muss die Steroiddosis angepasst werden.
• +Bei Auftreten eines Cushing-Syndroms ist die Dosis schrittweise zu reduzieren.
• +Ältere Patienten
• +
• -Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Abwägung von Nutzen und Risiko.
• -Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen und embolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome.
• -Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden, deshalb sollte regelmässig der Glukosestoffwechsel kontrolliert werden.
• +Anwendung bei Kindern
• +Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
• +Andere Erkrankungen, bei welchen Corticosteroide nur unter besonderer Vorsicht angewendet werden sollten
• +Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome.
• +Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
• -Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern tödlich enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i.v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
• +Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern letal enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i. v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
• -bei Myasthenia gravis und gleichzeitiger Verabreichung von Cholinesterasehemmstoffen, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer verringert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird und Cholinesterasehemmer daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden sollten (siehe «Interaktionen»);
• +bei Myasthenia gravis und gleichzeitiger Verabreichung von Cholinesterasehemmstoffen, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer reduziert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird. Cholinesterasehemmer sollten daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden (siehe «Interaktionen»);
• -bei der kombinierten Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden und Salicylaten wegen des erhöhten Risikos von gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Dosisreduktion des Glukokortikoids wegen des Risikos von Salicylatvergiftungen vorsichtig vorgenommen werden sollte (siehe «Interaktionen»);
• -bei Niereninsuffizienz, akuter Glomerulonephritis und bei chronischer Nephritis.
• -
• +bei der kombinierten Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden und Salicylaten wegen des erhöhten Risikos gastrointestinaler Blutungen und Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Dosisreduktion des Glukokortikoids wegen des Risikos einer Salicylattoxizität vorsichtig vorgenommen werden sollte (siehe «Interaktionen»);
• +bei Niereninsuffizienz, akuter Glomerulonephritis oder chronischer Nephritis.
• +Es wird empfohlen, auch die Fachinformation der gleichzeitig verabreichten Arzneimittel zu konsultieren.
• +Pharmakokinetische Interaktionen
• +Einfluss anderer Arzneimittel auf die Pharmakokinetik von Triamcinolon
• +Triamcinolon wird unter wesentlicher Beteiligung von CYP3A4 metabolisiert. Der Metabolismus kann daher durch Induktoren und Inhibitoren dieses Enzyms in relevanter Weise beeinflusst werden.
• +Enzyminhibitoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren wird der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise / Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• +Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glucocorticoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Corticosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• +Enzyminduktoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• +CYP3A4-Substrate: Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
• +Einfluss von Triamcinolon auf die Pharmakokinetik anderer Arzneimittel
• +Glucocorticoide können CYP3A4 sowohl induzieren als auch inhibieren und dadurch die Plasmakonzentrationen anderer CYP3A4-Substrate erhöhen oder erniedrigen. Beispiele hierfür sind: Aprepitant, Fosaprepitant, Ethinylestradiol, Norethisteron und Protease-Inhibitoren.
• +Glucocorticoide können bei längerdauernder hoher Dosierung die Elimination von Salicylaten beschleunigen und dadurch deren Wirksamkeit reduzieren. Umgekehrt kann bei Reduktion der Corticosteroid-Dosis die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
• +Gegenseitige Interaktionen
• +Bei gleichzeitiger Gabe von Triamcinolon zusammen mit Cyclosporin wird der Metabolismus gegenseitig inhibiert. Deshalb können unerwünschte Wirkungen beider Substanzen verstärkt auftreten. Insbesondere wurden vermehrt Konvulsionen beobachtet.
• +Pharmakodynamische Interaktionen
• +
• -Antibiotika/Antimykotika: Troleandomycin, Erythromycin und Ketoconazol erhöhen die Wirkungen und Nebenwirkungen von Triamcinolon. Rifamipicin kann die Wirksamkeit von Triamcinolon reduzieren; eine Dosisanpassung kann notwendig sein.
• +Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt anderer Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• -Anticholinesterasen: Neostigmin und Pyridostigmin können eine Myasthenie-Krise verursachen.
• -Antidiabetika: Bei gleichzeitiger Verabreichung von Insulin oder oralen Antidiabetika müssen die Glukose-Spiegel überwacht werden. Eventuell ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• -Antikoagulantien: Die Wirkung von oralen Antikoagulantien oder Heparin kann erhöht oder erniedrigt sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren, und eventuell ist die Dosis anzupassen.
• -Antikonvulsiva: Phenobarbital und Phenytoin können die Wirksamkeit von Triamcinolon erniedrigen. Bei ungenügendem klinischen Ansprechen ist die Kortikosteroid-Dosis anzupassen.
• -Antihypertonika: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• -Diuretika: Mit kaliumreduzierenden Diuretika, wie z.B. Furosemid, müssen die Kaliumwerte überwacht werden. Gegebenenfalls muss Kalium ersetzt werden.
• -Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis, BCG, Mumps, Masern, Röteln und Pocken können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide erhöht toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• -Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt von Methotrexat kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis genügend sein. Bei gleichzeitiger Gabe von Triamcinolon mit Cyclosporin wird der Metabolismus gegenseitig inhibiert. Deshalb können Nebenwirkungen der einzelnen Substanzen verstärkt auftreten. Es wurden Konvulsionen beobachtet.
• -Kardioaktive Substanzen: Die Toxizität von Digoxin und verwandten Glykosiden wird potenziert.
• -Neuromuskuläre Hemmer: Die Wirkung von Pancuronium kann teilweise aufgehoben werden.
• -Oestrogene: Können die Wirkung der Kortikosteroide verstärken.
• -Psychotherapeutika: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Die Dosis der ZNS-aktiven Substanz ist bei Bedarf anzupassen.
• -Salicylate: Die Wirksamkeit der Salicylate kann reduziert sein. Bei Reduktion der Kortikosteroid-Dosis kann die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
• -Sympathomimetika: Die Wirkung von Salbutamol ist erhöht sowie auch potentiell die Toxizität.
• -Zytostatika: Die Aktivität von Cyclophosphamid kann abgeschwächt sein.
• +Sympathomimetika: Corticosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• +Neuromuskuläre Blocker: Corticosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• +Cholinesterasehemmer: Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• +Antikoagulantien: Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder erniedrigt sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren und ggf. die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• +Herzglykoside: Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
• +Antidiabetika: Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glucocorticoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• +Antihypertensiva: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• +Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt: Bei Verabreichung von Corticosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• +Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• +Zytostatika: Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• +Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten.
• +Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• -Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Fötus gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• -Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Fötus die Gefahr einer Atrophie der Nebennierenrinde. Daher sollte Kenacort, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft nicht verwendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen Glukokortikoiden – insbesondere den fluorierten – vorgezogen werden, da seine Plazentagängigkeit am geringsten ist.
• +Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Feten die Gefahr einer Nebennierenrindenatrophie. Daher sollte Kenacort, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen Glukokortikoiden - insbesondere den fluorierten - vorgezogen werden, da seine Plazentagängigkeit am geringsten ist.
• -Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft ein Kortikosteroid in höheren Dosen erhalten haben, sollen sorgfältig auf Zeichen von Nebennierenrindeninsuffizienz und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.
• +Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft ein Kortikosteroid in höheren Dosen erhalten haben, sollen sorgfältig auf Zeichen einer Nebennierenrindeninsuffizienz und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.
• -Die nachfolgend aufgeführten Nebenwirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Kenacort auftreten.
• -Die unerwünschten Wirkungen von Triamcinolon sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.
• +Die nachfolgend aufgeführten unerwünschten Wirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Kenacort auftreten.
• +Die unerwünschten Wirkungen von Triamcinolon sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grunderkrankung des Patienten abhängig.
• -Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger dauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko bedeutet), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestwerden eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• +Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• -Ophthalmologische: Posteriorer subkapsulärer Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• -Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmdurchbruch, Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• -Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien und Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• -Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Gelenkschmerzen, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.
• +Ophthalmologische: Posteriore subkapsuläre Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• +Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation, Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• +Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• +Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelatrophie, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Knochennekrose.
• -Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung von Triamcinolon oder eine Intoxikation ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
• +Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung bzw. Intoxikation von Triamcinolon ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
• -Kenacort Tabletten enthalten Triamcinolon, ein Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Triamcinolon beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die entzündungshemmende und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung.
• +Kenacort Tabletten enthalten Triamcinolon, ein Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Triamcinolon beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die antiphlogistische und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung.
• -Aufgrund des klinischen Verlaufs und der gefundenen Steroidserumspiegel wird davon ausgegangen, dass sich die therapeutisch wirksamen Spiegel zwischen 1 und 2 ng/ml Serum bewegen. Eine Suppression der Nebennierenrinde tritt erst bei höheren Konzentrationen auf. Die ACTH-Stimulierbarkeit bleibt über den gesamten Behandlungszeitraum erhalten.
• +Aufgrund des klinischen Verlaufs und der beobachteten Steroidserumspiegel wird davon ausgegangen, dass sich die therapeutisch wirksamen Spiegel zwischen 1 und 2 ng/ml Serum bewegen. Eine Suppression der Nebennierenrinde tritt erst bei höheren Konzentrationen auf. Die ACTH-Stimulierbarkeit bleibt über den gesamten Behandlungszeitraum erhalten.
• -Die Dauer der entzündungshemmenden Wirkung einer Einfachdosis (bis zu 36 Stunden) entspricht etwa der Dauer der Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse.
• +Die Dauer der antiphlogistische Wirkung einer Einzeldosis (bis zu 36 Stunden) entspricht etwa der Dauer der Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse.
• -Nach oraler Verabreichung von 16 mg Triamcinolon wird innerhalb von 4 Stunden eine maximale Plasmakonzentration von ca. 3 ng/ml erreicht (Cmax ); nach 10 Stunden liegen die Werte zwischen 1 und 2 ng/ml.
• +Absorption
• +Nach oraler Verabreichung von 16 mg Triamcinolon wird innerhalb von 4 Stunden eine maximale Plasmakonzentration von ca. 3 ng/ml erreicht (Cmax); nach 10 Stunden liegen die Werte zwischen 1 und 2 ng/ml.
• -
• -Triamcinolon liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nicht-proteingebundener und somit aktiver Wirkstoff vor. Der an Plasmaproteine gebundene Anteil kann bis zu 80% betragen. Eine Bindung an Transcortin findet nicht statt.
• -Triamcinolon geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Für andere Glukokortikoide ist das der Fall.
• +Triamcinolon liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nichtproteingebundener und somit aktiver Wirkstoff vor. Der an Plasmaproteine gebundene Anteil kann bis zu 80% betragen. Eine Bindung an Transcortin findet nicht statt.
• +Triamcinolon geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Bei anderen Glukokortikoide ist dies der Fall.
• -
• -Triamcinolon wird hauptsächlich zu 6 β-Hydroxy-triamcinolon metabolisiert. Der metabolische Abbau verläuft jedoch wesentlich langsamer als der von Cortisol.
• +Triamcinolon wird, überwiegend in der Leber, unter wesentlicher Beteiligung des Cytochrom P450-Isoenzyms CYP3A4 zu inaktiven Metaboliten (hauptsächlich 6β-Hydroxy-Triamcinolon) metabolisiert. Die weitere Metabolisierung erfolgt – wie bei allen Kortikoiden – durch Konjugation (zu etwa 70% mit Glucuronsäure und ca. 30% mit Sulfaten). Der metabolische Abbau verläuft jedoch wesentlich langsamer als jener von Cortisol.
• -
• -Triamcinolon wird je zur Hälfte über Harn und Faeces ausgeschieden. Die Plasmahalbwertszeit beträgt ca. 5 Stunden und die biologische Halbwertszeit 18–36 Stunden.
• +Die Ausscheidung der inaktiven Metaboliten erfolgt zum größten Teil renal und nur in geringem Umfang mit den Fäzes. Nur 15% der applizierten Dosis werden unverändert renal eliminiert. Die Plasmahalbwertszeit beträgt ca. 5 Stunden, die biologische Halbwertszeit 18 - 36 Stunden.
• -
• -Bei schwerer Leberinsuffizienz und bei Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und die Wirkung von Kenacort kann daher verstärkt sein.
• -Bei Hypoalbuminämie und Hyperbilirubinämie können unerwünscht hohe Konzentrationen an nicht proteingebundenem (d.h. pharmakologisch aktivem) Wirkstoff auftreten.
• -In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert, und bei Neugeborenen ist die Plasmaclearence geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• -Weitere Veränderungen der pharmakokinetischen Eigenschaften: siehe «Interaktionen».
• +Kinder und Jugendliche: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearence geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• +Ältere Patienten: Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• +Eingeschränkte Nierenfunktion: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• +Eingeschränkte Leberfunktion: Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• +Schwangerschaft: In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• +Andere Situationen:
• +·Bei Hypoalbuminämie und Hyperbilirubinämie kann es zu unerwünscht hohen Konzentrationen an nicht proteingebundenem (d.h. pharmakologisch aktivem) Wirkstoff kommen.
• +·Bei Vorliegen einer Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein.
• +Mutagenes und tumorerzeugendes Potenzial
• -
• -Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolon sind an drei Nagerspezies (Ratte, Maus, Hamster), am Kaninchen und an drei Affenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht worden. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte, durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.
• +Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolon wurden an drei Nagerspezies (Ratte, Maus, Hamster), am Kaninchen und an drei Affenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte, durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.
• +Beeinflussung diagnostischer Methoden
• +
• +Packungen
• +Tabletten zu 4 mg: 20 B
• -Dermapharm AG, 6331 Hünenberg.
• +Dermapharm AG, Hünenberg.
• -September 2005.
• +September 2017.