• -Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit
• -1 OPC-Ampulle à 1 ml Kristallsuspension Kenacort-A 10 enthält 10 mg Triamcinolonacetonid.
• -1 Stechampulle à 5 ml Kristallsuspension Kenacort-A 10 enthält 50 mg Triamcinolonacetonid.
• -1 OPC-Ampulle oder Fertigspritze à 1 ml Kristallsuspension Kenacort-A 40 enthält 40 mg Triamcinolonacetonid.
• -1 Stechampulle à 5 ml Kristallsuspension Kenacort-A 40 enthält 200 mg Triamcinolonacetonid.
• -Kenacort A 10/A 40 wird direkt vor Gebrauch mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnt und fächerförmig in die Zone der grössten Schmerzhaftigkeit verteilt. Grössere Depots sind zu vermeiden. Kenacort-A 10/A 40 kann auch mit einem Lokalanästhetikum gemischt werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Kenacort-A 10/A 40 wird direkt vor Gebrauch mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnt und fächerförmig in die Zone der grössten Schmerzhaftigkeit verteilt. Grössere Depots sind zu vermeiden. Kenacort-A 10/A 40 kann auch mit einem Lokalanästhetikum gemischt werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Kinder unter 12 Jahren
• +
• -Überempfindlichkeit gegenüber Triamcinolonacetonid oder einem andern Inhaltsstoff; intravenöse Verabreichung; systemische Mykosen.
• +Überempfindlichkeit gegenüber Triamcinolonacetonid oder einem anderen Inhaltsstoff; intravenöse Verabreichung; systemische Mykosen.
• +Endokrine Effekte
• +Immunsuppressive Effekte/Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Infektionen
• +
• -Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
• -Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome, Myasthenia gravis, Niereninsuffizienz, akute Glomerulonephritis, chronische Nephritis.
• -Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
• +Andere Erkrankungen, bei welchen Korticosteroide nur mit besonderer Vorsicht angewendet werden sollten
• +Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome, Myasthenia gravis, Niereninsuffizienz, akute Glomerulonephritis, chronische Nephritis.
• +Hinweis für Diabetiker
• +Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
• -Pädiatrie
• +Kinder unter 12 Jahren
• +Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
• -Enzyminhibitoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren ist der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• -Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glukokortikoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• -Enzyminduktoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• -CYP3A4-Substrate: Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
• +Pharmakodynamische Interaktionen
• +Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID)
• +Die ulzerogenen Wirkungen dieser Substanzen können verstärkt werden.
• +Immunsuppressiva
• +Durch den synergistischen Effekt von Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• +Anticholinergika
• +Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
• +Sympathomimetika
• +Kortikosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• +Neuromuskuläre Blocker
• +Kortikosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• +Cholinesterasehemmer
• +Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• +Antikoagulantien
• +Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder vermindert sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren, und ggf. ist die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• +Herzglykoside
• +Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
• +Antidiabetika
• +Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glukokortikoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• +Antihypertensiva
• +Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• +Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt
• +Bei Verabreichung von Kortikosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• +Psychopharmaka
• +Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• +Zytostatika
• +Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• +Impfstoffe
• +Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• +Enzyminduktoren
• +Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• +CYP3A4-Substrate
• +Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
• +Enzyminhibitoren
• +Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren ist der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• +Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glukokortikoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• +
• -Pharmakodynamische Interaktionen
• -Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID): Die ulzerogenen Wirkungen dieser Substanzen können verstärkt werden.
• -Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt von Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• -Anticholinergika: Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
• -Sympathomimetika: Kortikosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• -Neuromuskuläre Blocker: Kortikosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• -Cholinesterasehemmer: Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• -Antikoagulantien: Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder vermindert sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren, und ggf. ist die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• -Herzglykoside: Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
• -Antidiabetika: Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glukokortikoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• -Antihypertensiva: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• -Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt: Bei Verabreichung von Kortikosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• -Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• -Zytostatika: Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• -Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• -Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +Schwangerschaft
• +Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• -Stillzeit: Da Triamcinolonacetonid in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• +Stillzeit
• +Da Triamcinolonacetonid in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• +Aufgrund von unerwünschten Wirkungen wie Schwindel ist beim Lenken von Fahrzeugen und Bedienen von Maschinen Vorsicht geboten.
• +
• -Störung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes: Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose, Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• -Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.
• -Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation. Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach Absetzen der Therapie reversibel.
• -Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• -Metabolische: Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus.
• -Neurologische: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Alterationen (Depressionen).
• -Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• -Ophthalmologische: Posteriore subkapsuläre Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• -Immunsystem: Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen, Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.
• -Blut und Blutgefässe: Vaskulitis, Erhöhung des Thromboserisikos.
• -Die folgenden unerwünschten Wirkungen wurden nach parenteraler Kortikosteroidtherapie beobachtet: Vereinzelte Fälle von Blindheit nach intraläsionaler Applikation im Bereich des Gesichtes und des Kopfes, anaphylaktische oder Überempfindlichkeitsreaktionen, Hyper- oder Hypopigmentation, Atrophien der Haut und Unterhaut, sterile Abszesse, Aufflammen einer Gelenkentzündung nach intrasynovialer Applikation, Infektionen an der Injektionsstelle nach unsteriler Injektionstechnik.
• +Infektionen und parasitäre Erkrankungen
• +Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen.
• +Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems
• +Vaskulitis, Erhöhung des Thromboserisikos.
• +Erkrankungen des Immunsystems
• +Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.
• +Endokrine Erkrankungen
• +Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter.
• +Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen
• +Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus, Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose.
• +Psychiatrische Erkrankungen
• +Schlaflosigkeit, psychische Alterationen (Depressionen).
• +Erkrankungen des Nervensystems
• +Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen.
• +Augenerkrankungen
• +Posteriorer subkapsulärer Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• +Herzerkrankungen
• +Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• +Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation.
• +Leber- und Gallenerkrankungen
• +Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach Absetzen der Therapie reversibel.
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• +Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.
• +Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse
• +Menstruationsstörungen.
• +Die folgenden unerwünschten Wirkungen wurden nach parenteraler Kortikosteroidtherapie beobachtet
• +Vereinzelte Fälle von Blindheit nach intraläsionaler Applikation im Bereich des Gesichtes und des Kopfes, anaphylaktische oder Überempfindlichkeitsreaktionen, Hyper- oder Hypopigmentation, Atrophien der Haut und Unterhaut, sterile Abszesse, Aufflammen einer Gelenkentzündung nach intrasynovialer Applikation, Infektionen an der Injektionsstelle nach unsteriler Injektionstechnik.
• +Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• +
• -ATC-Code: H02AB08
• +ATC-Code:
• +H02AB08
• +Wirkungsmechanismus
• +
• -Triamcinolonacetonid geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Bei anderen Glukokortikoide ist dies der Fall.
• +Triamcinolonacetonid geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Bei anderen Glukokortikoiden ist dies der Fall.
• -Die mittlere klinische Wirkdauer einer i.m.-Injektion von 40 mg Kenacort A beträgt 3 Wochen.
• +Die mittlere klinische Wirkdauer einer i.m.-Injektion von 40 mg Kenacort-A beträgt 3 Wochen.
• -Kinder und Jugendliche: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearance geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• -Ältere Patienten: Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• -Eingeschränkte Nierenfunktion: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• -Eingeschränkte Leberfunktion: Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• -Schwangerschaft: In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• -Andere Situationen:
• +Leberfunktionsstörungen
• +Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• +Nierenfunktionsstörungen
• +Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• +Ältere Patienten
• +Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• +Kinder und Jugendliche
• +Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearance geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• +Schwangerschaft
• +In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• +Andere Situationen
• -Mutagenes und tumorerzeugendes Potenzial
• +Mutagenität
• +Beeinflussung diagnostischer Methoden
• +Der Nitroblau-Tetrazol-Test für bakterielle Infektionen kann unter der Wirkung von Glukokortikoiden falsch-negative Resultate liefern.
• +Folgende Laborwerte können erniedrigt gefunden werden: BSG, Gerinnungszeit (Lee White); Plasmaspiegel von Harnsäure, Kalium, TSH, Thyroxin, T3, Testosteron; Urinwerte von 17-Ketosteroiden.
• +Folgende Laborwerte können erhöht gefunden werden: Plasmaspiegel von Natrium, Chlorid, Glukose, Cholesterin; Urinwerte von Kalzium, Kreatinin, Glukose (bei Prädisposition).