• -AMZV
• +Kenacort-A 10 Injektionssuspension enthält:
• -Kenacort-A 40, Injektionssuspension enthält:
• -
• -
• +Kenacort-A 40 Injektionssuspension enthält:
• -1 ml Kristallsuspension Kenacort-A 10 enthält 10 mg Triamcinolonacetonid.
• -1 ml Kristallsuspension Kenacort-A 40 enthält 40 mg Triamcinolonacetonid.
• +1 OPC-Ampulle à 1 ml Kristallsuspension Kenacort-A 10 enthält 10 mg Triamcinolonacetonid.
• +1 Stechampulle à 5 ml Kristallsuspension Kenacort-A 10 enthält 50 mg Triamcinolonacetonid.
• +1 OPC-Ampulle oder Fertigspritze à 1 ml Kristallsuspension Kenacort-A 40 enthält 40 mg Triamcinolonacetonid.
• +1 Stechampulle à 5 ml Kristallsuspension Kenacort-A 40 enthält 200 mg Triamcinolonacetonid.
• +Systemische Therapie (Kenacort-A 40)
• +Intramuskuläre Anwendung
• +
• -
• -Als zusätzliche Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerung von degenerativen und entzündlichen Gelenkserkrankungen (inkl. exsudativer Arthritis bei Gicht und Pseudogicht, aktiver Arthrose, Hydrops articulorum intermittens, Schulterblockade bei Kapselschrumpfung). Ausserdem als Zusatz zur Synoviorthese mit Radionukliden oder Chemikalien.
• +Intraartikuläre Anwendung
• +Als zusätzliche Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerung von degenerativen und entzündlichen Gelenkerkrankungen (inkl. exsudativer Arthritis bei Gicht und Pseudogicht, aktiver Arthrose, Hydrops articulorum intermittens, Schulterblockade bei Kapselschrumpfung). Ausserdem als Zusatz zur Synoviorthese mit Radionukliden oder Chemikalien.
• -
• -
• -Psoriasis (lokalisierte, entzündliche und hypertrophische Läsionen), Lichen ruber planus, Lichen simplex chronicus (Neurodermitis circumscripta), Ekzeme (chronische, lichen­ifizierte, psoriasiforme, nummuläre, dyshidrotische), Alopecia areata, Keloid, Lupus erythematodes chronicus discoides.
• +Psoriasis (lokalisierte, entzündliche und hypertrophische Läsionen), Lichen ruber planus, Lichen simplex chronicus (Neurodermitis circumscripta), Ekzeme (chronische, lichenifizierte, psoriasiforme, nummuläre, dyshidrotische), Alopecia areata, Keloid, Lupus erythematodes chronicus discoides.
• -Da es sich um eine Kristallsuspension handelt, darf Kenacort-A 10 und A 40 nicht intravenös injiziert werden. Vorsicht auch vor unbeabsichtigten intravasalen Injektionen; das gilt speziell für das Gesicht (oberhalb des Mundes) und für die Kopfhaut, aber auch für die intraglutäale Injektion. Bei versehentlichem Spritzen in das subkutane Fettgewebe besteht die Möglichkeit einer reversiblen Atrophie.
• +Da es sich um eine Kristallsuspension handelt, darf Kenacort-A 10 und A 40 nicht intravenös injiziert werden. Vorsicht auch vor unbeabsichtigten intravasalen Injektionen; das gilt speziell für das Gesicht (oberhalb des Mundes) und für die Kopfhaut, aber auch für die intraglutäale Injektion. Bei versehentlicher Injektion in das subkutane Fettgewebe besteht die Möglichkeit einer reversiblen Atrophie.
• +Intramuskuläre Injektion
• -Im Allgemeinen werden bei Erwachsenen und Jugendlichen über 16 Jahre 40 mg Triamcinolonacetonid langsam tief intraglutäal injiziert. Bei schweren Erkrankungen können Dosierungen bis zu 80 mg Triamcinolonacetonid erforderlich sein. Mit der tief intraglutäalen Anwendung kann die sonst mögliche Entstehung von Gewebeschwund weitestgehend vermieden werden. Nach der Injektion sollte ein steriler Tupfer 1–2 Minuten fest auf die Injektionsstelle gepresst werden, um das Rücklaufen der Suspension in den Stichkanal zu vermeiden.
• +Im Allgemeinen werden bei Erwachsenen und Jugendlichen über 16 Jahre 40 mg Triamcinolonacetonid langsam tief intraglutäal injiziert. Bei schweren Erkrankungen können Dosierungen bis zu 80 mg Triamcinolonacetonid erforderlich sein. Mit der tief intraglutäalen Anwendung kann die sonst mögliche Entstehung einer Gewebeatrophie weitestgehend vermieden werden. Nach der Injektion sollte ein steriler Tupfer 1-2 Minuten fest auf die Injektionsstelle gepresst werden, um ein Zurücklaufen der Suspension in den Stichkanal zu vermeiden.
• +Intraartikuläre Injektion
• -kleine Gelenke (z.B. Finger, Zehen) bis 10 mg Triamcinolonacetonid;
• -mittelgrosse Gelenke (z.B. Schulter, Ellenbogen) 20 mg Triamcinolonacetonid;
• -grosse Gelenke (z.B. Hüfte, Knie) 20–40 mg Triamcinolon­acetonid.
• +·kleine Gelenke (z.B. Finger, Zehen) bis 10 mg Triamcinolonacetonid;
• +·mittelgrosse Gelenke (z.B. Schulter, Ellenbogen) 20 mg Triamcinolonacetonid;
• +·grosse Gelenke (z.B. Hüfte, Knie) 20-40 mg Triamcinolonacetonid.
• -Bei der Verwendung von Lokalanästhetika sollen die Vorsichtsmassnahmen des entsprechenden Packungsprospektes beachtet werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Bei der Verwendung von Lokalanästhetika sollen die Vorsichtsmassnahmen gemäss der entsprechenden Fachinformation beachtet werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• -
• -Bei intrafokaler Behandlung erhalten Erwachsene und Kinder über 12 Jahre je nach Grösse und Lokalisation der zu behandelnden Stelle bis 10 mg Triamcinolonacetonid für kleinere und 10–40 mg Triamcinolonacetonid für grössere Stellen.
• -Kenacort-A 10/A 40 wird direkt vor Gebrauch mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnt und fächerförmig in die Zone der grössten Schmerzhaftigkeit verteilt. Grössere Depots sind zu vermeiden. Kenacort-A 10/A 40 kann auch mit einem Lokalanästhetikum gemischt werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Bei intrafokaler Behandlung erhalten Erwachsene und Kinder über 12 Jahre je nach Grösse und Lokalisation der zu behandelnden Stelle bis 10 mg Triamcinolonacetonid für kleinere und 10-40 mg Triamcinolonacetonid für grössere Stellen.
• +Kenacort A 10/A 40 wird direkt vor Gebrauch mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnt und fächerförmig in die Zone der grössten Schmerzhaftigkeit verteilt. Grössere Depots sind zu vermeiden. Kenacort-A 10/A 40 kann auch mit einem Lokalanästhetikum gemischt werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• -
• -1 ml Kenacort-A 10 wird ganz flach zwischen Cutis und Subcutis im Sinne einer Infiltrationsanästhesie unterspritzt. Als Richtdosis wird 1 mg Triamcinolonacetonid pro cm² Hautläsion empfohlen. Bei Behandlung mehrerer Herde in einer Sitzung soll die Tagesdosis bei Erwachsenen 30 mg nicht übersteigen. Zur Mischung mit Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• -Bei Keloiden wird Kenacort-A 10 unverdünnt in das Narbengewebe (nicht subkutan) gespritzt.
• +1 ml Kenacort-A 10 wird ganz flach zwischen Cutis und Subcutis im Sinne einer Infiltrationsanästhesie unterspritzt. Als Richtdosis wird 1 mg Triamcinolonacetonid pro cm2 Hautläsion empfohlen. Bei Behandlung mehrerer Herde in einer Sitzung soll die Tagesdosis bei Erwachsenen 30 mg nicht übersteigen. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Bei Keloiden wird Kenacort-A 10 unverdünnt in das Narbengewebe (nicht subkutan) injiziert.
• -
• -Bei Kindern unter 12 Jahren sollte bei allen Anwendungen eine Tagesdosis von nicht über 10 mg verwendet werden.
• -Bei Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben beschriebenen ausreichend, doch sollte die Dosis mehr auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oder Körperoberfläche abgestellt werden.
• +Bei Kindern unter 12 Jahren sollte bei allen Anwendungen eine Tagesdosis von maximal 10 mg verwendet werden.
• +Bei Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben beschriebenen ausreichend, doch sollte die Dosis mehr auf die Schwere der Erkrankung als auf Alter, Körpergewicht oder Körperoberfläche abgestellt werden.
• -Überempfindlichkeit gegen Triamcinolonacetonid oder einen andern Inhaltsstoff; intravenöse Verabreichung; Systemmykosen.
• -Kenacort-A 10/A 40 soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Krankheiten bestehen: Psychiatrische Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae, Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen (besonders Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, müssen vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden; siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen, Amöbeninfektionen, Systemmykosen, Magen-Darm-Ulcera, Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung, Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.
• -Kenacort-A 10 Kristallsuspension darf wegen des Gehaltes an Benzylalkohol bei Neugeborenen, insbesondere bei unreifen Frühgeburten nicht angewendet werden. Kenacort-A 40 darf bei Kindern unter 12 Jahren nicht und bei Jugendlichen unter 16 Jahren nicht intramuskulär angewendet werden.
• +Überempfindlichkeit gegenüber Triamcinolonacetonid oder einem andern Inhaltsstoff; intravenöse Verabreichung; systemische Mykosen.
• +Kenacort-A 10/A 40 soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Erkrankungen bestehen: psychiatrische Erkrankungen in der Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae, Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen (besonders Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, müssen vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden; siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen, Amöbeninfektionen, systemischen Mykosen, Magen-Darm-Ulcera, Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung, Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.
• +Kenacort-A 10 Kristallsuspension darf wegen des Gehaltes an Benzylalkohol bei Neugeborenen, insbesondere bei unreifen Frühgeborenen nicht angewendet werden. Kenacort-A 40 darf bei Kindern unter 12 Jahren nicht und bei Jugendlichen unter 16 Jahren nicht intramuskulär angewendet werden.
• -Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten sollte wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose eine systemische Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und nach sorgfältiger Abwägung von Nutzen und Risiko durchgeführt werden.
• -Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Abwägung von Nutzen und Risiko.
• -Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen und embolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome, Myasthenia gravis, Niereninsuffizienz, akute Glomerulonephritis, chronische Nephritis.
• -Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden, deshalb sollte regelmässig der Glukosestoffwechsel kontrolliert werden.
• +Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten sollte wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose eine systemische Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt werden.
• +Unter gleichzeitiger Anwendung des in der Therapie von HIV-Infektionen eingesetzten Wirkstoffes Cobicistat, einem potenten CYP3A-Inhibitor und Inhibitor mehrerer Transportproteine, zusammen mit Glukokortikoiden wurde über eine vermehrte Steroid-Toxizität bis hin zu Fällen eines Cushing-Syndroms berichtet. Triamcinolon sollte daher nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zusammen mit Cobicistat angewendet werden. In diesem Fall ist der Patient sorgfältig auf mögliche unerwünschte Steroid-Wirkungen zu überwachen. Die Wahl eines alternativen Steroids mit CYP3A-unabhängigem Metabolismus sollte in Erwägung gezogen werden.
• +Die Anwendung von Triamcinolon zusammen mit anderen potenten CYP3A4-Inhibitoren sollte ebenfalls unter besonderer Vorsicht erfolgen. Ggf. muss die Steroiddosis angepasst werden.
• +Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
• +Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome, Myasthenia gravis, Niereninsuffizienz, akute Glomerulonephritis, chronische Nephritis.
• +Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
• -Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern tödlich enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i. v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
• +Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern letal enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i. v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
• -
• -
• -Die Anwendung von Kenacort-A 10 bei Kindern unter 12 Jahren ist nur für die Behandlung von Keloiden angezeigt.
• +Die Anwendung von Kenacort-A 10 bei Kindern unter 12 Jahren ist nur für die Behandlung von Keloiden angezeigt.
• -Bei systemischer oder wiederholter lokaler Anwendung sind die Interaktionen einer systemischen Glukokortikoidtherapie zu beachten:
• +Mit Kenacort-A Injektionssuspension wurden keine Interaktionsstudien durchgeführt. Es sollten jedoch die nachfolgend beschriebenen, für Glukokortikoide bekannten Interaktionen berücksichtigt werden.
• +Es wird empfohlen, ggf. auch die Fachinformation der gleichzeitig verabreichten Arzneimittel zu konsultieren.
• +Pharmakokinetische Interaktionen
• +Einfluss anderer Arzneimittel auf die Pharmakokinetik von Triamcinolonacetonid
• +Triamcinolon wird unter wesentlicher Beteiligung von CYP3A4 metabolisiert. Der Metabolismus kann daher durch Induktoren und Inhibitoren dieses Enzyms in relevanter Weise beeinflusst werden.
• +Enzyminhibitoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren ist der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• +Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glukokortikoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• +Enzyminduktoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• +CYP3A4-Substrate: Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
• +Einfluss von Triamcinolon auf die Pharmakokinetik anderer Arzneimittel
• +Glukokortikoide können CYP3A4 sowohl induzieren als auch inhibieren und dadurch die Plasmakonzentrationen anderer CYP3A4-Substrate erhöhen oder erniedrigen. Beispiele hierfür sind: Aprepitant, Fosaprepitant, Ethinylestradiol, Norethisteron und Protease-Inhibitoren.
• +Glukokortikoide können bei längerdauernder hoher Dosierung die Elimination von Salicylaten beschleunigen und dadurch deren Wirksamkeit reduzieren. Umgekehrt kann bei Reduktion der Kortikosteroid-Dosis die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
• +Gegenseitige Interaktionen
• +Bei gleichzeitiger Gabe von Triamcinolonacetonid zusammen mit Cyclosporin wird der Metabolismus gegenseitig inhibiert. Deshalb können unerwünschte Wirkungen beider Substanzen verstärkt auftreten. Insbesondere wurden vermehrt Konvulsionen beobachtet.
• +Pharmakodynamische Interaktionen
• -Antibiotika/Antimykotika: Troleandomycin, Erythromycin und Ketoconazol erhöhen die Wirkungen und Nebenwirkungen von Triamcinolonacetonid. Rifampicin kann die Wirksamkeit von Triamcinolonacetonid reduzieren; eine Dosisanpassung kann notwendig sein.
• +Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt von Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• -Anticholinesterasen: Neostigmin und Pyridostigmin können eine Myasthenie-Krise verursachen.
• -Antidiabetika: Bei gleichzeitiger Verabreichung von Insulin oder oralen Antidiabetika müssen die Glukose-Spiegel überwacht werden. Eventuell ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• -Antikoagulantien: Die Wirkung von oralen Antikoagulantien oder Heparin kann erhöht oder vermindert sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren, und eventuell ist die Dosis anzupassen.
• -Antikonvulsiva: Phenobarbital und Phenytoin können die Wirksamkeit von Triamcinolonacetonid reduzieren. Bei ungenügendem klinischen Ansprechen ist die Kortikosteroid-Dosis anzupassen.
• -Antihypertonika: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• -Diuretika: Mit kaliumreduzierenden Diuretika, wie z.B. Furosemid, müssen die Kaliumwerte überwacht werden. Gegebenenfalls muss Kalium ersetzt werden.
• -Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis, BCG, Mumps, Masern, Röteln und Pocken können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide erhöht toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• -Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt von Methotrexat kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis genügend sein. Bei gleichzeitiger Gabe von Triamcinolonacetonid mit Cyclosporin wird der Metabolismus gegenseitig inhibiert. Deshalb können Nebenwirkungen der einzelnen Substanzen verstärkt auftreten. Es wurden Konvulsionen beobachtet.
• -Kardioaktive Substanzen: Die Toxizität von Digoxin und verwandten Glykosiden wird potenziert.
• -Neuromuskuläre Hemmer: Die Wirkung von Pancuronium kann teilweise aufgehoben werden.
• -Östrogene: Können die Wirkung der Kortikosteroide verstärken.
• -Psychotherapeutika: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Die Dosis der ZNS-aktiven Substanz ist bei Bedarf anzupassen.
• -Salicylate: Die Wirksamkeit der Salicylate kann reduziert sein. Bei Reduktion der Kortikosteroid-Dosis kann die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
• -Sympathomimetika: Die Wirkung von Salbutamol ist erhöht sowie auch potentiell die Toxizität.
• -Zytostatika: Die Aktivität von Cyclophosphamid kann abgeschwächt sein.
• +Sympathomimetika: Kortikosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• +Neuromuskuläre Blocker: Kortikosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• +Cholinesterasehemmer: Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• +Antikoagulantien: Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder vermindert sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren, und ggf. ist die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• +Herzglykoside: Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
• +Antidiabetika: Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glukokortikoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• +Antihypertensiva: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• +Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt: Bei Verabreichung von Kortikosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• +Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• +Zytostatika: Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• +Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• -Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Fötus gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• -Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Fötus die Gefahr einer Atrophie der Nebennierenrinde. Daher sollte Kenacort-A 10/A 40, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft – besonders in den ersten drei Monaten nicht verwendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig.
• +Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Feten die Gefahr einer Nebennierenrindenatrophie. Daher sollte Kenacort-A 10/A 40, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft - besonders in den ersten drei Monaten nicht angewendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig.
• -Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft ein Kortikosteroid in höheren Dosen erhalten haben, sollen sorgfältig auf Zeichen von Nebennierenrindeninsuffizienz und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.
• -Stillzeit: Da Triamcinolonacetonid in die Muttermilch übertritt und u. a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• +Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft ein Kortikosteroid in höheren Dosen erhalten haben, sollen sorgfältig auf Zeichen einer Nebennierenrindeninsuffizienz und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.
• +Stillzeit: Da Triamcinolonacetonid in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• -Bei einer kurzfristigen Behandlung ist das Risiko unerwünschter Wirkungen gering. Bei längerdauernder hochdosierter Therapie können die bekannten Nebenwirkun­gen der Glukokortikoide auftreten.
• -Die nachfolgend aufgeführten Nebenwirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Kenacort-A 10/A 40 auftreten. Sie sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.
• +Bei einer kurzfristigen Behandlung ist das Risiko unerwünschter Wirkungen gering. Bei längerdauernder hochdosierter Therapie können die bekannten Nebenwirkungen der Glukokortikoide auftreten.
• +Die nachfolgend aufgeführten unerwünschten Wirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Kenacort-A 10/A 40 auftreten. Sie sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grunderkrankung des Patienten abhängig.
• -Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Gelenkschmerzen, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.
• -Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmdurchbruch. Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• -Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien und Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• +Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.
• +Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation. Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach Absetzen der Therapie reversibel.
• +Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• -Neurologische: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Altera­tionen (Depressionen).
• -Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger dauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko bedeutet), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestwerden eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• -Ophthalmologische: Posteriorer subkapsulärer Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• +Neurologische: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Alterationen (Depressionen).
• +Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• +Ophthalmologische: Posteriore subkapsuläre Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• -Die folgenden unerwünschten Wirkungen sind nach parenteraler Kortikosteroidtherapie beobachtet worden: Vereinzelte Fälle von Blindheit nach intraläsionaler Applikation im Bereich des Gesichtes und des Kopfes, anaphylaktische oder Überempfindlichkeitsreaktionen, Hyper- oder Hypopigmentation, Atrophien der Haut und Unterhaut, sterile Abszesse, Aufflammen einer Gelenkentzündung nach intrasynovialer Applikation, Infektionen an der Injektionsstelle nach unsteriler Injektionstechnik.
• +Die folgenden unerwünschten Wirkungen wurden nach parenteraler Kortikosteroidtherapie beobachtet: Vereinzelte Fälle von Blindheit nach intraläsionaler Applikation im Bereich des Gesichtes und des Kopfes, anaphylaktische oder Überempfindlichkeitsreaktionen, Hyper- oder Hypopigmentation, Atrophien der Haut und Unterhaut, sterile Abszesse, Aufflammen einer Gelenkentzündung nach intrasynovialer Applikation, Infektionen an der Injektionsstelle nach unsteriler Injektionstechnik.
• -Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung von Triamcinolonacetonid oder eine Intoxikation ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
• +Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung bzw. Intoxikation von Triamcinolonacetonid ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Für den Fall einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
• -Kenacort-A10/A 40 Injektionssuspension enthält Triamcinolonacetonid, ein synthetisches Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Triamcinolonacetonid beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die entzündungshemmende und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung. Aufgrund des Wirkmechanismus tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• +Kenacort-A10/A 40 Injektionssuspension enthält Triamcinolonacetonid, ein synthetisches Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Triamcinolonacetonid beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die antiphlogistische und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung. Aufgrund des Wirkmechanismus tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• -Die relative entzündungshemmende Äquivalenzdosis von Triamcinolonacetonid im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt: 10 mg Triamcinolonacetonid = 6 mg Betamethason = 8 mg Dexamethason = 32 mg Methylprednisolon = 40 mg Prednison bzw. Prednisolon = 200 mg Cortison.
• -1 ml Kenacort-A 40 alle 3–4 Wochen intraglutäal ersetzt: 5–8 mg Prednison/Prednisolon bzw. 4–6 mg Methylprednisolon täglich (per os).
• +Die relative antiphlogistische Äquivalenzdosis von Triamcinolonacetonid im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt: 10 mg Triamcinolonacetonid = 6 mg Betamethason = 8 mg Dexamethason = 32 mg Methylprednisolon = 40 mg Prednison bzw. Prednisolon = 200 mg Cortison.
• +1 ml Kenacort-A 40 alle 3-4 Wochen intraglutäal ersetzt: 5-8 mg Prednison/Prednisolon bzw. 4-6 mg Methylprednisolon täglich (per os).
• -Nach Verabreichung von 40 mg Triamcinolonacetonid intramuskulär wird innerhalb von 4 Stunden eine maximale Plasmakonzentration von ca. 10 ng/ml erreicht (Cmax ).
• +Absorption
• +Nach Verabreichung von 40 mg Triamcinolonacetonid intramuskulär wird innerhalb von 4 Stunden eine maximale Plasmakonzentration von ca. 10 ng/ml erreicht (Cmax). Die Werte sinken innerhalb von 24 Stunden auf 4 ng/ml und steigen bis zum nächsten Morgen erneut auf durchschnittlich 6 ng/ml Serum an, die über 24 Stunden erhalten bleiben. Nach ca. 24 Tagen liegen die Werte bei der Bestimmungsgrenze.
• -
• -Triamcinolonacetonid geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Für andere Glukokortikoide ist das der Fall.
• +Triamcinolonacetonid geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Bei anderen Glukokortikoide ist dies der Fall.
• -
• -Hauptmetaboliten von Triamcinolonacetonid sind 6β-Hydroxytriamcinolonacetonid und die C21 -Carbonsäuren von Triamcinolonacetonid und 6β-Hydroxytriamcinolonacetonid. Eine Hydrolyse zu Triamcinolon spielt kaum eine Rolle.
• +Triamcinolonacetonid wird, überwiegend in der Leber, unter wesentlicher Beteiligung des Cytochrom P450-Isoenzyms CYP3A4 zu seinen Hauptmetaboliten (6β-Hydroxytriamcinolonacetonid sowie die C21-Carbonsäuren von Triamcinolonacetonid und 6β-Hydroxytriamcinolonacetonid) metabolisiert. Diese Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv . Eine Hydrolyse zu Triamcinolon spielt kaum eine Rolle.
• -
• -Die mittlere klinische Wirkdauer einer i.m.-Injektion von 40 mg Kenacort-A beträgt 3 Wochen.
• -Nach der intramuskulären Injektion von 40 mg Triamcinolonacetonid erreicht die Plasmakonzentration von Triamcinolonacetonid nach 4 Stunden maximale Blutspiegelkonzentrationen bis zu 10 ng/ml Serum. Die Werte sinken innerhalb von 24 Stunden auf 4 ng/ml und steigen bis zum nächsten Morgen erneut auf durchschnittlich 6 ng/ml Serum an, die über 24 Stunden erhalten bleiben. Nach ca. 24 Tagen liegen die Werte bei der Bestimmungsgrenze.
• +Die mittlere klinische Wirkdauer einer i.m.-Injektion von 40 mg Kenacort A beträgt 3 Wochen.
• +Kinetik spezieller Patientengruppen
• +Kinder und Jugendliche: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearance geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• +Ältere Patienten: Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• +Eingeschränkte Nierenfunktion: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• +Eingeschränkte Leberfunktion: Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Kenacort können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• +Schwangerschaft: In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• +Andere Situationen:
• +·Bei Hypoalbuminämie und Hyperbilirubinämie kann es zu unerwünscht hohen Konzentrationen an nicht proteingebundenem (d.h. pharmakologisch aktivem) Wirkstoff kommen.
• +·Bei Vorliegen einer Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Kenacort-A können daher verstärkt sein.
• -Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolonacetonid sind an zwei Nagerspezies (Ratte, Maus), am Kaninchen und an drei nicht-menschlichen Primatenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht worden. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.
• +Mutagenes und tumorerzeugendes Potenzial
• +Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolonacetonid wurden an zwei Nagerspezies (Ratte, Maus), am Kaninchen und an drei nicht-menschlichen Primatenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.
• +Haltbarkeit
• +
• -
• -Nicht im Kühlschrank lagern, da bei Temperaturen unter dem Gefrierpunkt Agglomerate entstehen können. Bei Raumtemperatur (15–25 °C) und vor Licht geschützt aufbewahren. Nicht einfrieren.
• +Nicht im Kühlschrank lagern, da bei Temperaturen unter dem Gefrierpunkt Agglomerate entstehen können. Bei Raumtemperatur (15–25 °C), vor Licht geschützt und für Kinderhand unerreichbar aufbewahren. Nicht einfrieren.
• +Packungen
• +Kenacort-A 10
• +OPC-Ampullen (1 ml) zu 10 mg: 1 und 5 B
• +Stechampulle (5 ml) zu 10 mg/ml: 1 B
• +Kenacort-A 40
• +OPC-Ampullen (1 ml) zu 40 mg: 1 und 5 B
• +Fertigspritze mit Luerkonus (1 ml) zu 40 mg: 1 B
• +Stechampulle (5 ml) zu 40 mg/ml: 1 B
• +
• -Februar 2009.
• +September 2017.