• -Wirkstoff: Betamethasonum (ut Betamethasoni-natrii phosphas)
• -Hilfsstoffe: Saccharinum natricum; Conserv.: Natrii benzoas (E 211); Color: Erythrosin E127; Excip. pro compr.
• -Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit
• -Wasserlösliche Tabletten zu 0.5 mg mit einer Bruchrille
• +Wirkstoffe
• +Betamethasonum (ut betamethasoni natrii phosphas)
• +Hilfsstoffe
• +Natrii hydrogenocarbonas, dinatrii citras sesquihydricus, povidonum, saccharinum natricum; natrii benzoas (E 211) 6 mg; erythrosinum (E 127).
• +Enthält Natrium 22.26 mg pro Tablette.
• +
• -Allergische ErkrankungenSchwere bzw. invalidisierende allergische Erkrankungen, die auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ansprechen, z.B. Anaphylaxie (nach vorgängiger Injektion von Adrenalin); schwere Ãœberempfindlichkeitsreaktionen, Bronchialasthma.
• -Rheumatische ErkrankungenAls adjuvante Therapie bei akuten Schüben oder Exazerbationen von rheumatischen Erkrankungen, wenn diese durch nicht-steroidale Antirheumatika nicht ausreichend beherrscht werden können, z.B. rheumatische Arthritis.
• -KollagenerkrankungenAls adjuvante Therapie bei akuten Schüben von systemischem Lupus erythematosus, Dermatomyositis, rheumatischer Karditis.
• -Dermatologische ErkrankungenSchwere entzündliche Hauterkrankungen, wie z.B. akute Schübe von Pemphigus vulgaris, bullösem Pemphigoid, Pyoderma gangraenosum.
• -Hämatologische ErkrankungenAkute Phasen gewisser Erkrankungen des blutbildenden Systems, die einer Kortikosteroidtherapie zugänglich sein können, z.B. erworbene (akute) autoimmunhämolytische Anämie, thrombozytopenische Purpura.
• -Erkrankungen des GastrointestinaltraktesAkute Schübe von ulzerativer Colitis, manifester Enteritis regionalis Crohn.
• -Neoplastische Erkrankungen (zur palliativen Behandlung)Zur Palliativbehandlung von akuter und lymphatischer Leukämie, malignem Lymphom, multiplem Myelom.
• -Sarkoidose
• +Allergische Erkrankungen
• +Schwere bzw. invalidisierende allergische Erkrankungen, die auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ansprechen, z.B. Anaphylaxie (nach vorgängiger Injektion von Adrenalin); schwere Ãœberempfindlichkeitsreaktionen, Bronchialasthma.
• +Rheumatische Erkrankungen
• +Als adjuvante Therapie bei akuten Schüben oder Exazerbationen von rheumatischen Erkrankungen, wenn diese durch nicht-steroidale Antirheumatika nicht ausreichend beherrscht werden können, z.B. rheumatische Arthritis.
• +Kollagenerkrankungen
• +Als adjuvante Therapie bei akuten Schüben von systemischem Lupus erythematosus, Dermatomyositis, rheumatischer Karditis.
• +Dermatologische Erkrankungen
• +Schwere entzündliche Hauterkrankungen, wie z.B. akute Schübe von Pemphigus vulgaris, bullösem Pemphigoid, Pyoderma gangraenosum.
• +Hämatologische Erkrankungen
• +Akute Phasen gewisser Erkrankungen des blutbildenden Systems, die einer Kortikosteroid Therapie zugänglich sein können, z.B. erworbene (akute) autoimmunhämolytische Anämie, thrombozytopenische Purpura.
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes.
• +Akute Schübe von ulzerativer Colitis, manifester Enteritis regionalis Crohn.
• +Neoplastische Erkrankungen (zur palliativen Behandlung)
• +Zur Palliativbehandlung von akuter und lymphatischer Leukämie, malignem Lymphom, multiplem Myelom.
• +Sarkoidose.
• -Allgemeine Dosierungsempfehlungen
• -Eine Kortikosteroidtherapie ergänzt in der Regel eine Basistherapie, ersetzt diese aber nicht. Die Dosierung und die Dauer der Behandlung richten sich nach der Erkrankung, ihrem Schweregrad und Verlauf sowie dem Ansprechen des Patienten auf die Behandlung.
• +Therapieeinleitung
• -Es sollte die niedrigste noch wirksame Dosierung angewendet werden. Sobald es der Zustand des Patienten erlaubt, soll eine anfangs hohe Dosierung schrittweise (in Abständen von einigen Tagen) auf eine Erhaltungsdosis von 0,5 - 2 mg pro Tag reduziert werden. Wie jede Glukokortikoidtherapie sollte auch eine Behandlung mit Betnesol nicht plötzlich abgebrochen, sondern durch eine langsame, stufenweise Verringerung der Tagesdosen beendet werden, um ein akutes Wiederausbrechen der Krankheit und eine Nebenniereninsuffizienz zu vermeiden. Je nach Dosis und Therapiedauer muss eine Dosisverringerung über Wochen oder Monate erfolgen (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen").
• -Für die Kurzzeitbehandlung von schweren (lebensbedrohenden) akuten Zuständen, wie Status asthmaticus oder anaphylaktischem Schock, ist Betnesol wegen des wie bei allen Glukokortikoiden verzögerten Wirkungseintritts (siehe "Eigenschaften/ Wirkungen") nicht als Ersatz der konventionellen, sofortwirkenden Behandlung, sondern zusätzlich zu dieser zu verabreichen. Es wird auf die Arzneimittelinformation solcher Präparate verwiesen.
• +Es sollte die niedrigste noch wirksame Dosierung angewendet werden. Sobald es der Zustand des Patienten erlaubt, soll eine anfangs hohe Dosierung schrittweise (in Abständen von einigen Tagen) auf eine Erhaltungsdosis von 0,5 - 2 mg pro Tag reduziert werden.
• +Erhaltungstherapie
• -Wenn Betnesol eine Therapie mit einem anderen Glukokortikoid ersetzen soll, sind die Äquivalenzdosen zu berücksichtigen (siehe "Eigenschaften/Wirkungen").
• -Erwachsene und JugendlicheDie Tagesdosis wird üblicherweise am Morgen und auf einmal verabreicht, da dadurch die Rhythmik der NNR-Sekretion weniger beeinträchtigt wird. Die Tabletten können in etwas Wasser gelöst eingenommen oder auch ganz geschluckt werden.Für die meisten Indikationen werden 1,5 bis 5 mg pro Tag für 1 -3 Wochen verabreicht, dann Dosisreduktion von 0,25 - 0,5 mg täglich alle zwei bis fünf Tage je nach Ansprechbarkeit des Patienten auf die Behandlung.
• +Ãœbliche Dosierung
• +Erwachsene und Jugendliche
• +Für die meisten Indikationen werden 1,5 bis 5 mg pro Tag für 1 -3 Wochen verabreicht, dann Dosisreduktion von 0,25 - 0,5 mg täglich alle zwei bis fünf Tage je nach Ansprechbarkeit des Patienten auf die Behandlung.
• -Bei Langzeitbehandlungen kann eine Einzeldosis jeden zweiten Tag gegeben werden.Für eine intermittierende Therapie (Verabreichung der Tagesdosis jeden zweiten Tag), ist Betnesol jedoch wegen der langanhaltenden Hemmwirkung von Betamethason auf die Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse (3.25 Tage bei einer Einzeldosis von 6 mg) nicht geeignet und soll durch ein Kortikosteroid mit einer Hemmwirkung von weniger als 1.5 Tagen Dauer, z.B. durch Prednisolon oder Methylprednisolon (1.25 – 1.5 Tage), ersetzt werden.
• -Kinder
• +Therapiedauer
• +Eine Kortikosteroid Therapie ergänzt in der Regel eine Basistherapie, ersetzt diese aber nicht. Die Dosierung und die Dauer der Behandlung richten sich nach der Erkrankung, ihrem Schweregrad und Verlauf sowie dem Ansprechen des Patienten auf die Behandlung.
• +Umstellung von einem anderen Glukokortikosteroidprodukt auf Betnesol
• +Wenn Betnesol eine Therapie mit einem anderen Glukokortikoid ersetzen soll, sind die Äquivalenzdosen zu berücksichtigen (siehe "Eigenschaften/Wirkungen").
• +Spezielle Dosierungsanweisungen
• +Die Tagesdosis wird üblicherweise am Morgen und auf einmal verabreicht, da dadurch die Rhythmik der NNR-Sekretion weniger beeinträchtigt wird.
• +Es sollte die niedrigste noch wirksame Dosierung angewendet werden. Sobald es der Zustand des Patienten erlaubt, soll eine anfangs hohe Dosierung schrittweise (in Abständen von einigen Tagen) auf eine Erhaltungsdosis von 0,5 - 2 mg pro Tag reduziert werden. Wie jede Glukokortikoid Therapie sollte auch eine Behandlung mit Betnesol nicht plötzlich abgebrochen, sondern durch eine langsame, stufenweise Verringerung der Tagesdosen beendet werden, um ein akutes Wiederausbrechen der Krankheit und eine Nebenniereninsuffizienz zu vermeiden. Je nach Dosis und Therapiedauer muss eine Dosisverringerung über Wochen oder Monate erfolgen (siehe "Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen").
• +Für die Kurzzeitbehandlung von schweren (lebensbedrohenden) akuten Zuständen, wie Status asthmaticus oder anaphylaktischem Schock, ist Betnesol wegen des wie bei allen Glukokortikoiden verzögerten Wirkungseintritts (siehe "Eigenschaften/ Wirkungen") nicht als Ersatz der konventionellen, sofortwirkenden Behandlung, sondern zusätzlich zu dieser zu verabreichen. Es wird auf die Arzneimittelinformation solcher Präparate verwiesen.
• +Bei Langzeitbehandlungen kann eine Einzeldosis jeden zweiten Tag gegeben werden.
• +Für eine intermittierende Therapie (Verabreichung der Tagesdosis jeden zweiten Tag), ist Betnesol jedoch wegen der langanhaltenden Hemmwirkung von Betamethason auf die Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse (3.25 Tage bei einer Einzeldosis von 6 mg) nicht geeignet und soll durch ein Kortikosteroid mit einer Hemmwirkung von weniger als 1.5 Tagen Dauer, z.B. durch Prednisolon oder Methylprednisolon (1.25 – 1.5 Tage), ersetzt werden.
• +Kinder und Jugendliche
• -Oder 0.063 – 0.25 mg/kg/Tag
• +oder 0.063 – 0.25 mg/kg/Tag
• +Art der Anwendung
• +Die Tabletten können in etwas Wasser gelöst eingenommen oder auch ganz geschluckt werden.
• +
• -Ãœberempfindlichkeit gegenüber Betamethason oder einem anderen Bestandteil des Präparates. Systemische Infektionen, sofern keine spezifische antiinfektive Therapie durchgeführt wird.
• +Ãœberempfindlichkeit gegenüber Betamethason oder einem anderen Bestandteil des Präparates.
• +Systemische Infektionen, sofern keine spezifische antiinfektive Therapie durchgeführt wird.
• -Kontraindikationen bei über die Notfalltherapie hinausgehender Anwendung:
• -Magen-Darm-Ulcera, schwere Osteoporose, psychiatrische Anamnese; Herpes simplex, Herpes zoster (virämische Phase), Varizellen, Amöbeninfektionen, Systemmykosen, Poliomyelitis (mit Ausnahme der bulbärenzephalitischen Form), Lymphome nach BCG-Impfung.
• +Kontraindikationen bei über die Notfalltherapie hinausgehender Anwendung: Magen-Darm-Ulcera, schwere Osteoporose, psychiatrische Anamnese; Herpes simplex, Herpes zoster (virämische Phase), Varizellen, Amöbeninfektionen, Systemmykosen, Poliomyelitis (mit Ausnahme der bulbärenzephalitischen Form), Lymphome nach BCG-Impfung.
• -Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung in Bezug auf Dosierung und Behandlungsdauer für jeden Patienten individuell beurteilt werden.
• +Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroid Therapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung in Bezug auf Dosierung und Behandlungsdauer für jeden Patienten individuell beurteilt werden.
• -Eine Behandlung mit Kortikosteroiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger dauern und bedeutet für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen.
• -Bei Patienten, die während einer Kortikosteroidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Ãœberbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich ein rasch wirkendes Kortikosteroid angezeigt. Da auch die Mineralokortikoid-Sekretion beeinträchtigt werden kann, sollte bei länger dauerender Substitution auch auf die Gabe von Natriumchlorid und / oder Mineralokortikoid geachtet werden. Eine sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz, welche durch Glukokortikoide induziert ist, kann nach Absetzen der Behandlung über ein Jahr andauern. Deshalb sollte während diesem Zeitraum bei jedem Stresszustand die Notwendigkeit einer Steroid-Substitution überprüft werden.
• +Eine Behandlung mit Kortikosteroiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger dauern und bedeutet für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen.Bei Patienten, die während einer Kortikosteroid Therapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Ãœberbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich ein rasch wirkendes Kortikosteroid angezeigt. Da auch die Mineralokortikoid-Sekretion beeinträchtigt werden kann, sollte bei länger dauernder Substitution auch auf die Gabe von Natriumchlorid und / oder Mineralokortikoid geachtet werden. Eine sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz, welche durch Glukokortikoide induziert ist, kann nach Absetzen der Behandlung über ein Jahr andauern. Deshalb sollte während diesem Zeitraum bei jedem Stresszustand die Notwendigkeit einer Steroid-Substitution überprüft werden.
• -Die Kortikosteroidtherapie kann die klinischen Symptome einer Infektion und deren körpereigenen Abwehr beeinträchtigen (z.B. bei vorausgegangener Tuberkulose), und unter Glukokortikoidtherapie können neue Infektionen auftreten. Bei schweren Infektionskrankheiten ist für einen ausreichenden antibiotischen bzw. chemotherapeutischen Schutz zu sorgen.
• -Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder ausbrechen können. Bei einer längerdauernden Therapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Betnesol nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• +Die Kortikosteroid Therapie kann die klinischen Symptome einer Infektion und deren körpereigenen Abwehr beeinträchtigen (z.B. bei vorausgegangener Tuberkulose), und unter Glukokortikoid Therapie können neue Infektionen auftreten. Bei schweren Infektionskrankheiten ist für einen ausreichenden antibiotischen bzw. chemotherapeutischen Schutz zu sorgen.
• +Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulin Reaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder ausbrechen können. Bei einer längerdauernden Therapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Betnesol nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• +Im Zusammenhang mit der systemischen und topischen (einschliesslich intranasaler, inhalierter und intraokularer) Anwendung von Kortikosteroiden können Sehstörungen auftreten. Wenn ein Patient bzw. eine Patientin über Symptome wie verschwommenes Sehen oder andere Sehstörungen berichtet, sollte eine augenärztliche Untersuchung erfolgen, damit mögliche Ursachen, wie grauer Star, grüner Star oder seltene Krankheiten wie zentrale seröse Chorioretinopathie (CSCR) ausgeschlossen werden, die nach der systemischen und topischen Anwendung von Kortikosteroiden berichtet wurden.
• +
• -- Diabetes mellitus, da die Glukosetoleranz herabgesetzt werden kann;
• -- Dyslipidämie
• -- Hypothyreose, Leberinsuffizienz und Leberzirrhose, da in solchen Fällen die Blutspiegel von Betamethason erhöht sind und die Wirkung von Glukokortikoiden verstärkt ist;
• -- Thromboseneigung;
• -- Hypoprothrombinämie bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure;
• -- Herzinsuffizienz (Risiko der Flüssigkeitsretention);
• +-Diabetes mellitus, da die Glukosetoleranz herabgesetzt werden kann;
• +-Dyslipidämie
• +-Hypothyreose, Leberinsuffizienz und Leberzirrhose, da in solchen Fällen die Blutspiegel von Betamethason erhöht sind und die Wirkung von Glukokortikoiden verstärkt ist;
• +-Thromboseneigung;
• +-Hypoprothrombinämie bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure;
• +-Herzinsuffizienz (Risiko der Flüssigkeitsretention);
• -- Myasthenia gravis, wenn dabei gleichzeitig Cholinesterasehemmstoffe verabreicht werden, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer verringert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird und die Cholinesterasehemmer daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden sollten;
• -bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose, wobei im Falle des Auftretens einer Osteoporose eine Behandlung mit Glukokortikoiden ausser bei vitalen Indikationen - abgesetzt werden soll;
• -- Glaukom;
• -- Hornhautschäden;
• +-Myasthenia gravis, wenn dabei gleichzeitig Cholinesterasehemmstoffe verabreicht werden, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer verringert und das Risiko einer Myasthenie Krise erhöht wird und die Cholinesterasehemmer, daher wenn immer möglich 24 Stunden vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden sollten;
• +bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose, wobei im Falle des Auftretens einer Osteoporose eine Behandlung mit Glukokortikoiden - ausser bei vitalen Indikationen - abgesetzt werden soll;
• +-Glaukom;
• +-Hornhautschäden;
• -- Epilepsie;
• +-Epilepsie;
• -- Osteoporose, erhöhtes Risiko für Frakturen oder frische Frakturen;
• +-Osteoporose, erhöhtes Risiko für Frakturen oder frische Frakturen;
• -- Bei Älteren muss zusätzlich eine erhöhte Infektionsanfälligkeit und ein Dünnerwerden der Haut berücksichtigt werden.
• -- Bei Patienten mit Asthma kann das Absetzen oder die Dosisreduktion einer systemischen Kortikoid-Therapie in seltenen Fällen eine zugrundeliegende, mit Eosinophilie einhergehende Erkrankung (z.B. Churg-Strauss-Syndrom) zu Tage treten lassen.
• -- Es wurde berichtet, dass Patienten unter Kortikosteroidtherapie in seltenen Fällen ein Kaposi-Sarkom entwickelten.
• -- Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz sollte die Verabreichung von Kortikosteroiden wegen möglicher Flüssigkeitsretention besonders vorsichtig erfolgen. Während einer langfristigen, hochdosierten Therapie ist es aufgrund einer veränderten Elektrolytbilanz zweckmässig, sowohl die Natrium- als auch die Kalium-Einnahme anzupassen.
• +-Bei Älteren muss zusätzlich eine erhöhte Infektionsanfälligkeit und ein Dünnerwerden der Haut berücksichtigt werden.
• +-Bei Patienten mit Asthma kann das Absetzen oder die Dosisreduktion einer systemischen Kortikoid-Therapie in seltenen Fällen eine zugrundeliegende, mit Eosinophilie einhergehende Erkrankung (z.B. Churg-Strauss-Syndrom) zutage treten lassen.
• +-Es wurde berichtet, dass Patienten unter Kortikosteroid Therapie in seltenen Fällen ein Kaposi-Sarkom entwickelten.
• +-Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz sollte die Verabreichung von Kortikosteroiden wegen möglicher Flüssigkeitsretention besonders vorsichtig erfolgen. Während einer langfristigen, hochdosierten Therapie ist es aufgrund einer veränderten Elektrolytbilanz zweckmässig, sowohl die Natrium- als auch die Kalium-Einnahme anzupassen.
• -Das Risiko für das Auftreten einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz, welche durch Glukokortikoide induziert ist, kann möglicherweise durch allmähliche und stufenweise Herabsetzung der Dosierung günstig beeinflusst werden.
• -Das Ausmass und die Geschwindigkeit der Kortikosteroid-Dosisreduktion sollten von Fall zu Fall bestimmt werden. Zu berücksichtigen sind die zugrundeliegende Erkrankung und individuellen Patientenfaktoren, wie die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls und die Dauer der Behandlung mit Kortikosteroiden.
• +Das Risiko für das Auftreten einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz, welche durch Glukokortikoide induziert ist, kann möglicherweise durch allmähliche und stufenweise Herabsetzung der Dosierung günstig beeinflusst werden.Das Ausmass und die Geschwindigkeit der Kortikosteroid-Dosisreduktion sollten von Fall zu Fall bestimmt werden. Zu berücksichtigen sind die zugrundeliegende Erkrankung und individuellen Patientenfaktoren, wie die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls und die Dauer der Behandlung mit Kortikosteroiden.
• -mehr als 40 mg Prednisolon (oder äquivalent) täglich über mehr als eine Woche erhalten haben;
• -wiederholt Dosen am Abend eingenommen haben;
• -mehr als 3 Wochen in Behandlung waren;
• -vor kurzem Wiederholungsdosen erhielten (insbesondere, falls länger als 3 Wochen eingenommen);
• -welche eine Kurzzeittherapie erhielten (innerhalb eines 1 Jahres einer beendeten Langzeittherapie);
• -andere mögliche Ursachen der Nebennierenstörung aufweisen.
• +- mehr als 40 mg Prednisolon (oder äquivalent) täglich über mehr als eine Woche erhalten haben;
• +- wiederholt Dosen am Abend eingenommen haben;
• +- mehr als 3 Wochen in Behandlung waren;
• +- vor kurzem Wiederholungsdosen erhielten (insbesondere, falls länger als 3 Wochen eingenommen);
• +- welche eine Kurzzeittherapie erhielten (innerhalb eines 1 Jahres einer beendeten Langzeittherapie);
• +- andere mögliche Ursachen der Nebennierenstörung aufweisen.
• -Während dem Ausschleichen einer Kortikoid-Behandlung kann die Dosis zuerst rasch auf physiologische Dosen (entsprechend 1 mg Betamethason pro Tag) reduziert werden und danach stetig weiter verringert werden. Eine Beurteilung der Erkrankung kann während des Ausschleichens erforderlich werden um sicherzustellen, dass kein Krankheitsrückfall vorliegt.
• -
• +Während dem Ausschleichen einer Kortikoid-Behandlung kann die Dosis zuerst rasch auf physiologische Dosen (entsprechend 1 mg Betamethason pro Tag) reduziert werden und danach stetig weiter verringert werden. Eine Beurteilung der Erkrankung kann während des Ausschleichens erforderlich werden, um sicherzustellen, dass kein Krankheitsrückfall vorliegt.
• +Dieses Arzneimittel enthält weniger als 1 mmol Natrium (23 mg) pro Tablette, d.h. es ist nahezu «natriumfrei».
• +Dieses Arzneimittel enthält 6 mg Natriumbenzoat pro Tablette. Natriumbenzoat kann Gelbsucht (Gelbfärbung von Haut und Augen) bei Neugeborenen (im Alter von bis zu 4 Wochen) verstärken.
• +Eine Zunahme des Bilirubingehalts im Blut nach Verdrängung von Albumin kann einen Neugeborenenikterus verstärken und zu einem Kernikterus (nicht-konjugierte Bilirubinablagerungen im Hirngewebe) führen.
• +Pharmakokinetische Interaktionen
• +Enzyminduktoren: Barbiturate, Phenytoin und Rifampicin können durch Induktion hepatischer mikrosomaler Enzyme den Metabolismus von Kortikosteroiden steigern und so deren Wirkung herabsetzen.
• +Hormonale Kontrazeptiva: Die Zuverlässigkeit von oralen Kontrazeptiva ist während einer Behandlung mit Kortikosteroiden eingeschränkt. Östrogene können andererseits die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken.
• +Immunsuppressiva: Cyclosporin verringert die Clearance von Kortikosteroiden, vermutlich über eine kompetitive Hemmung der hepatischen mikrosomalen Enzyme, und umgekehrt können vor allem in hohen Dosen verabreichte Kortikosteroide den Blutspiegel von Cyclosporin erhöhen. Bei einer solchen Behandlung müssen daher den Cyclosporin-Blutspiegel überwacht und die Dosis, wenn nötig, angepasst werden.
• +Die Plasmaclearance von Salicylaten wird durch Kortikosteroide beschleunigt, und der Bedarf an Salicylaten kann sich erhöhen. Bei einer Herabsetzung der Kortikosteroiddosierung kann daher die Toxizität von Salicylaten über eine Erhöhung ihrer Plasmaspiegel zunehmen.
• +Pharmakodynamische Interaktionen
• +Antikoagulantien: Die Wirkung von oralen Antikoagulantien oder Heparin kann erhöht oder erniedrigt sein. Kortikosteroide bewirken eine Erhöhung der Thrombozytenzahl und eine Hyperkoagulabilität, wodurch die Wirkung von Cumarin-Derivaten abgeschwächt wird. Die Blutgerinnung ist deshalb zu kontrollieren und die Dosis der Antikoagulantien gegebenenfalls anzupassen.
• +Diuretika: Mit kaliumreduzierenden Antidiuretika, wie z.B. Furosemid, kann es zu einem erhöhten Kaliumverlust kommen, und die Kaliumwerte müssen überwacht werden. Gegebenenfalls muss Kalium substituiert werden.
• +Wirkung von Betnesol auf andere Arzneimittel
• +
• -Antibiotika/Antimykotika: Troleandomycin, Erythromycin und Ketokonazol erhöhen die Wirkungen und Nebenwirkungen von Kortikosteroiden. Rifampicin kann die Wirksamkeit von Kortikosteroiden erniedrigen und eine Dosisanpassung notwendig machen.
• -Anticholinesterasen: Neostigmin und Pyridostigmin können eine Myasthenie-Krise auslösen.
• -Antidiabetika: Der Bedarf an oralen Antidiabetika oder Insulin kann sich durch den diabetogenen Effekt von Kortikosteroiden erhöhen.
• -Antikoagulantien: Die Wirkung von oralen Antikoagulantien oder Heparin kann erhöht oder erniedrigt sein. Kortikosteroide bewirken eine Erhöhung der Thrombozytenzahl und eine Hyperkoagulabilität, wodurch die Wirkung von Cumarin-Derivaten abgeschwächt wird. Die Blutgerinnung ist deshalb zu kontrollieren und die Dosis der Antikoagulantien gegebenenfalls anzupassen.
• -Antiprotozoika: 4-Aminochinolinderivate, wie Chloroquin, Hydroxychloroquin und Mefloquin, können mögliche Myopathien oder Kardiomyopathien verstärken.
• -
• +Antidiabetika: Der Bedarf an oralen Antidiabetika oder Insulin kann sich durch den diabetogenen Effekt von Kortikosteroiden erhöhen.
• -Diuretika: Mit kaliumreduzierenden Antidiuretika, wie z.B. Furosemid, kann es zu einem erhöhten Kaliumverlust kommen, und die Kaliumwerte müssen überwacht werden. Gegebenenfalls muss Kalium substituiert werden.
• -Enzyminduktoren: Barbiturate, Phenytoin und Rifampicin können durch Induktion hepatischer mikrosomaler Enzyme den Metabolismus von Kortikosteroiden steigern und so deren Wirkung herabsetzen.
• -Hormonale Kontrazeptiva: Die Zuverlässigkeit von oralen Kontrazeptiva ist während einer Behandlung mit Kortikosteroiden eingeschränkt. Oestrogene können andererseits die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken.
• -Immunsuppressiva: Bei gleichzeitiger Verabreichung von Methotrexat kann durch den synergistischen immunsuppressiven Effekt eine tiefere Kortikosteroiddosis ausreichend sein. Cyclosporin verringert die Clearance von Kortikosteroiden, vermutlich über eine kompetitive Hemmung der hepatischen mikrosomalen Enzyme, und umgekehrt können vor allem in hohen Dosen verabreichte Kortikosteroide den Blutspiegel von Cyclosporin erhöhen. Bei einer solchen Behandlung müssen daher den Cyclosporin-Blutspiegel überwacht und die Dosis wenn nötig angepasst werden.
• -Nichtsteroidale Antiphlogistika: Indometacin, Salicylate und andere nicht-steroidale Antiphlogistika erhöhen das Risiko gastrointestinaler Ulzerationen und Blutungen. Die Gefahr von Perforationen ist erhöht, da die typische Symptomatik abgeschwächt sein kann.
• -Die Plasmaclearance von Salicylaten wird durch Kortikosteroide beschleunigt, und der Bedarf an Salicylaten kann sich erhöhen. Bei einer Herabsetzung der Kortikosteroiddosierung kann daher die Toxizität von Salicylaten über eine Erhöhung ihrer Plasmaspiegel zunehmen.
• +Wirkung anderer Arzneimittel auf Betnesol
• +Anticholinesterasen: Neostigmin und Pyridostigmin können eine Myasthenie-Krise auslösen.
• +Antiprotozoika: 4-Aminochinolinderivate, wie Chloroquin, Hydroxychloroquin und Mefloquin, können mögliche Myopathien oder Kardiomyopathien verstärken.
• +Antibiotika/Antimykotika: Troleandomycin, Erythromycin und Ketokonazol erhöhen die Wirkungen und Nebenwirkungen von Kortikosteroiden.
• +Immunsuppressiva: Bei gleichzeitiger Verabreichung von Methotrexat kann durch den synergistischen immunsuppressiven Effekt eine tiefere Kortikosteroiddosis ausreichend sein.
• +Nichtsteroidale Antiphlogistika: Indometacin, Salicylate und andere nicht-steroidale Antiphlogistika erhöhen das Risiko gastrointestinaler Ulzerationen und Blutungen. Die Gefahr von Perforationen ist erhöht, da die typische Symptomatik abgeschwächt sein kann.
• +Rifampicin kann die Wirksamkeit von Kortikosteroiden erniedrigen und eine Dosisanpassung notwendig machen.
• -Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Foetus gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität o.a.), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• -Wie alle Glukokortikoide passiert auch Betamethason die Plazentaschranke. Bei einer längerdauernden Behandlung während der Schwangerschaft sind deshalb intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Foetus das Risiko einer Atrophie der Nebennierenrinde. Daher sollte Betnesol, wie alle Kortikosteroide, während der Schwangerschaft – und besonders in den ersten drei Monaten - nur verabreicht werden, wenn es unbedingt erforderlich ist. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen (und insbesondere den fluorierten) Kortikosteroiden vorgezogen werden, da seine Plazentagängigkeit am geringsten ist. Die Patienten sollten informiert werden, bei einer vermuteten oder eingetretenen Schwangerschaft unbedingt den Arzt zu verständigen.
• +Schwangerschaft
• +Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Fötus gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität o.a.), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +Wie alle Glukokortikoide passiert auch Betamethason die Plazentaschranke. Bei einer längerdauernden Behandlung während der Schwangerschaft sind deshalb intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Fötus das Risiko einer Atrophie der Nebennierenrinde. Daher sollte Betnesol, wie alle Kortikosteroide, während der Schwangerschaft – und besonders in den ersten drei Monaten - nur verabreicht werden, wenn es unbedingt erforderlich ist. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen (und insbesondere den fluorierten) Kortikosteroiden vorgezogen werden, da seine Plazentagängigkeit am geringsten ist. Die Patienten sollten informiert werden, bei einer vermuteten oder eingetretenen Schwangerschaft unbedingt den Arzt zu verständigen.
• -Stillzeit:Es ist zu beachten, dass Betamethason in geringen Mengen in die Muttermilch übergeht und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann. Darum sollten Mütter unter Betnesol-Behandlung ihre Kinder nicht stillen.
• +Stillzeit
• +Es ist zu beachten, dass Betamethason in geringen Mengen in die Muttermilch übergeht und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann. Darum sollten Mütter unter Betnesol-Behandlung ihre Kinder nicht stillen.
• +Fertilität
• +Keine Angaben.
• +
• -Das Risiko unerwünschter Wirkungen ist bei kurzfristiger Kortikosteroidtherapie (bis zu etwa 10 Tagen) selbst bei Verabreichung hoher Dosen gering. Zu achten ist jedoch auch bei einer Kurzzeitbehandlung auf intestinale Blutungen (oft stress-bedingt), die unter einer Kortikoidbehandlung symptomarm verlaufen können. Bei längerdauernder systemischer Anwendung (über 14 Tage) von Kortikosteroiden sind unerwünschte Wirkungen zu erwarten, wenn die Cushing-Schwellendosis (≥1 mg Betamethason/Tag) überschritten wird.
• +Das Risiko unerwünschter Wirkungen ist bei kurzfristiger Kortikosteroid Therapie (bis zu etwa 10 Tagen) selbst bei Verabreichung hoher Dosen gering. Zu achten ist jedoch auch bei einer Kurzzeitbehandlung auf intestinale Blutungen (oft stressbedingt), die unter einer Kortikoid Behandlung symptomarm verlaufen können. Bei längerdauernder systemischer Anwendung (über 14 Tage) von Kortikosteroiden sind unerwünschte Wirkungen zu erwarten, wenn die Cushing-Schwellendosis (≥1 mg Betamethason/Tag) überschritten wird.
• -Infektionen
• +Infektionen und parasitäre Erkrankungen
• -Blut- und Lymphsystem
• +Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems
• -Immunsystem
• +Erkrankungen des Immunsystems
• -Endokrine Störungen
• +Endokrine Erkrankungen
• -Stoffwechsel und ErnährungsstörungenHyperlipidämie, Gewichtszunahme, aber auch Gewichtsabnahme, negative Stickstoffbilanz infolge Eiweissabbaus.
• +Stoffwechsel und Ernährungsstörungen
• +Hyperlipidämie, Gewichtszunahme, aber auch Gewichtsabnahme, negative Stickstoffbilanz infolge Eiweissabbaus.
• -Psychiatrische Störungen
• +Psychiatrische Erkrankungen
• -Nervensystem
• +Erkrankungen des Nervensystems
• -Augenleiden
• -Erhöhung des intraokularen Drucks (Glaukom), irreversible Linsentrübung (besonders bei Kindern), Exophthalmus.
• -Herz
• +Augenerkrankungen
• +Erhöhung des intraokularen Drucks (Glaukom), irreversible Linsentrübung (besonders bei Kindern), Exophthalmus, verschwommenes Sehen.
• +Herzerkrankungen
• -Gefässe
• +Gefässerkrankungen
• -Gastrointestinale Störungen
• -Ãœbelkeit, Erbrechen, Appetitsteigerung (aber auch Anorexie), Diarrhoe, Konstipation, ulzerative Oesophagitis, Aktivierung von peptischen Geschwüren mit Perforationsgefahr (häufig ohne die typische Symptomatik), Pankreatitis.
• -Haut
• +Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums
• +Unbekannt: Schluckauf
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• +Ãœbelkeit, Erbrechen, Appetitsteigerung (aber auch Anorexie), Diarrhoe, Konstipation, ulzerative Ösophagitis, Aktivierung von peptischen Geschwüren mit Perforationsgefahr (häufig ohne die typische Symptomatik), Pankreatitis.
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautgewebes
• -Muskelskelettsystem
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• -Reproduktionssystem und Brust Amenorrhoe, Ovulations- und Zyklusstörungen, Impotenz.
• +Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse
• +Amenorrhoe, Ovulations- und Zyklusstörungen, Impotenz.
• +Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Ãœberwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• +
• -ATC-Code: H02AB01
• -Betnesol Tabletten enthalten den synthetisch hergestellten Wirkstoff Betamethason, ein Glukokortikosteroid mit sehr geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Betamethason beruht wie die aller Glukokortikoide auf der Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die der physiologischen Anpassung des Organismus an Stresssituationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Wirkungen werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die entzündungshemmende und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung. Da der Wirkmechanismus über den Zellkern verläuft, tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• +ATC-Code
• +H02AB01
• +Wirkungsmechanismus
• +Betnesol Tabletten enthalten den synthetisch hergestellten Wirkstoff Betamethason, ein Glukokortikosteroid mit sehr geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Betamethason beruht wie die aller Glukokortikoide auf der Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die der physiologischen Anpassung des Organismus an Stresssituationen dienen.
• +Pharmakodynamik
• +Einige therapeutisch erwünschte Wirkungen werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die entzündungshemmende und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung. Da der Wirkmechanismus über den Zellkern verläuft, tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• -Die relative entzündungshemmende Aequivalenzdosis von Betamethason im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt 1 mg Betamethason = 7 mg Triamcinolon bzw. Methylprednisolon = 8 mg Prednison bzw. Prednisolon = 33 mg Hydrocortison = 42 mg Cortison.
• +Die relative entzündungshemmende Äquivalenzdosis von Betamethason im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt 1 mg Betamethason = 7 mg Triamcinolon bzw. Methylprednisolon = 8 mg Prednison bzw. Prednisolon = 33 mg Hydrocortison = 42 mg Cortison.
• +Klinische Wirksamkeit
• +Keine Angaben
• +
• -AbsorptionDie Bioverfügbarkeit von Betamethason beträgt nahezu 100 %.
• -Betamethason wird nach oraler Anwendung schnell und nahezu vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt absorbiert. Maximale Plasmakonzentrationen werden 1 - 2 Stunden nach oraler Einnahme erreicht, die maximale biologische Wirkung nach 6 - 12 Stunden.
• +Absorption
• +Die Bioverfügbarkeit von Betamethason beträgt nahezu 100 %. Betamethason wird nach oraler Anwendung schnell und nahezu vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt absorbiert. Maximale Plasmakonzentrationen werden 1 - 2 Stunden nach oraler Einnahme erreicht, die maximale biologische Wirkung nach 6 - 12 Stunden.
• -Ãœber die Verteilung von Betamethason in die verschiedenen Organe liegen keine Daten vor. Betamethason bindet sich zu 58 - 70 % an Plasmaproteine. Das Verteilungsvolumen beträgt
• -ca. 1,4 l.
• +Ãœber die Verteilung von Betamethason in die verschiedenen Organe liegen keine Daten vor. Betamethason bindet sich zu 58 - 70 % an Plasmaproteine. Das Verteilungsvolumen beträgt ca. 1,4 l.
• -Betnesol Tabl. mit Bruchrille à 0.5 mg:30 (B)
• +Packungen zu 30 Betnesol Tabletten mit Bruchrille [B]
• -Januar 2019
• +Mai 2020