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• -Die Gabe von Prazepam in der Spätträchtigkeit führte bei der Ratte zu einer lang dauernden Suppression der zellulären Immunantwort der Nachkommen. Es gibt Hinweise auf Verhaltensstörungen der Nachkommen von Benzodiazepin-exponierten Muttertieren.
• +Die Gabe von Prazepam in der Spätträchtigkeit führte bei der Ratte zu einer lang dauernden Suppression der zellulären Immunantwort der Nachkommen.
• +Es gibt Hinweise auf Verhaltensstörungen der Nachkommen von Benzodiazepin-exponierten Muttertieren. In präklinischen Studien wurde gezeigt, dass Anästhetika und Sedativa die N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren blockieren und/oder die Aktivität von GABA potenzieren und so den Zelltod von Neuronen im Gehirn fördern können. Erfolgt die Verabreichung während der Hauptentwicklungsphase des Gehirns, können daraus kognitive Langzeitdefizite und Verhaltensstörungen bei Jungtieren resultieren. Basierend auf Vergleichen unter präklinisch verwendeten Spezies wird vermutet, dass das Anfälligkeitsfenster des Gehirns für derartige Effekte beim Menschen mit einer Exposition vom dritten Schwangerschaftstrimester bis zum 1. Lebensjahr, möglicherweise sogar bis ca. zum 3. Lebensjahr, korreliert. Obwohl für Prazepam nur beschränkte Informationen vorliegen, kann ein ähnlicher Effekt auftreten, da Prazepam die Wirkung von GABA ebenfalls verstärkt. Die Relevanz dieser präklinischen Erkenntnisse für den Menschen ist nicht bekannt.
• -November 2017.
• -LLD V006
• +Februar 2019.
• +LLD V008