• - Aloxi 250 µg (n= 189) Ondansetron Delta 32 mg (n= 185)
• + Aloxi 250 µg (n= 189) Ondansetron 32 mg (n= 185) Delta
• -¹ Intenttotreat-Kohorte.
• +¹ Intent-to-treat-Kohorte.
• - Aloxi 250 µg (n= 189) Ondansetron Delta 32 mg (n= 191)
• + Aloxi 250 µg (n= 189) Dolasetron 100 mg (n= 191) Delta
• -¹ Intenttotreat-Kohorte.
• +¹ Intent-to-treat-Kohorte.
• - Aloxi 250 µg (n= 223) Ondansetron Delta 32 mg (n= 221)
• + Aloxi 250 µg (n= 223) Ondansetron 32 mg (n= 221) Delta
• -¹ Intenttotreat-Kohorte.
• +¹ Intent-to-treat-Kohorte.
• -Palonosetron wird etwa zu 50% in zwei primäre Metaboliten umgewandelt, die im Vergleich zu Palonosetron über weniger als 1% der antagonistischen Wirkung am 5HT3-Rezeptor verfügen. In-vitro-Studien zur Metabolisierung haben gezeigt, dass CYP2D6 und, in geringerem Masse, CYP3A4 und CYP1A2 am Metabolismus von Palonosetron beteiligt sind. Die klinischpharmakokinetischen Parameter differieren jedoch zwischen schwachen und starken Induktoren des Metabolismus von CYP2D6-Substraten nicht signifikant. In klinisch relevanten Konzentrationen hemmt Palonosetron weder die Cytochrom P450-Isoenzyme noch induziert es sie.
• +Palonosetron wird etwa zu 50% in zwei primäre Metaboliten umgewandelt, die im Vergleich zu Palonosetron über weniger als 1% der antagonistischen Wirkung am 5HT3-Rezeptor verfügen. In-vitro-Studien zur Metabolisierung haben gezeigt, dass CYP2D6 und, in geringerem Masse, CYP3A4 und CYP1A2 am Metabolismus von Palonosetron beteiligt sind. Die klinisch-pharmakokinetischen Parameter differieren jedoch zwischen schwachen und starken Induktoren des Metabolismus von CYP2D6-Substraten nicht signifikant. In klinisch relevanten Konzentrationen hemmt Palonosetron weder die Cytochrom P450-Isoenzyme noch induziert es sie.