• +Herzinsuffizienz
• +Die Auswertung klinischer Studiendaten zu Ramucirumab in Kombination mit verschiedenen Chemotherapieschemata oder in Kombination mit Erlotinib zeigte eine numerisch erhöhte Inzidenz von Herzinsuffizienz im Vergleich zu Chemotherapie oder Erlotinib alleine. Bei der Analyse der kombinierten Daten aus Studien, in denen Ramucirumab als Monotherapie eingesetzt wurde, wurde dieser Effekt zum aktuellen Zeitpunkt nicht beobachtet.
• +Patienten sollen während der Behandlung auf klinische Anzeichen und Symptome einer Herzinsuffizienz überwacht werden. Bei Auftreten klinischer Manifestationen sollte eine Unterbrechung der Behandlung in Betracht gezogen werden.
• +Herzerkrankungen Gelegentlich Herzinsuffizienz 0.4 0.0
• +Herzerkrankungen Gelegentlich Herzinsuffizienz 0.3 0.0 0.3 0.3
• +Herzerkrankungen Gelegentlich Herzinsuffizienz 0.4 0.4 0.4 0.4
• +Herzerkrankungen Gelegentlich Herzinsuffizienz 0.3 0.3 0.0 0.0
• -Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktorrezeptor-2 (VEGF Rezeptor-2) ist der entscheidende Vermittler der vom vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) angeregten Angiogenese. Ramucirumab ist ein humaner Antikörper, der spezifisch an den VEGF Rezeptor-2 bindet, und die Bindung von VEGF-A, VEGF-C und VEGF-D blockiert. Im Ergebnis verhindert Ramucirumab die Liganden-stimulierte Aktivierung des VEGF Rezeptor-2 und seiner nachgeordneten Signalkaskaden, einschliesslich der p44/p42 Mitogenaktivierten Proteinkinasen, und neutralisiert damit die Liganden-induzierte Proliferation und Migration der humanen Endothelzellen.
• +Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktorrezeptor-2 (VEGF Rezeptor-2) ist der entscheidende Vermittler der vom vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) angeregten Angiogenese. Ramucirumab ist ein humaner Antikörper, der spezifisch an den VEGF Rezeptor-2 bindet, und die Bindung von VEGF-A, VEGF-C und VEGF-D blockiert. Im Ergebnis verhindert Ramucirumab die Liganden-stimulierte Aktivierung des VEGF Rezeptor-2 und seiner nachgeordneten Signalkaskaden, einschliesslich der p44/p42 Mitogen-aktivierten Proteinkinasen, und neutralisiert damit die Liganden-induzierte Proliferation und Migration der humanen Endothelzellen.
• -Juli 2021
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• +Mai 2022