• -Wirkstoff: Pravastatinum natricum.
• -Hilfsstoffe: Excipiens pro compresso.
• -Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit
• -Tabletten zu 20 mg (mit Bruchrille) und 40 mg (mit Bruchrille).
• -
• +Wirkstoff
• +Pravastatinum natricum.
• +Hilfsstoffe
• +Lactose-Monohydrat 134.025 mg (20 mg Tabletten) bzw. 268.050 mg (40 mg Tabletten)
• +Mikrokristalline Cellulose (E460)
• +Schweres Magnesiumoxid (E530)
• +Croscarmellose-Natrium (E468)
• +Eisenoxid (gelb) (E172)
• +Povidon K-30
• +Magnesiumstearat
• +Eine Tablette enthält max. 1.7 mg (20 mg Tabletten) bzw. max. 3.4 mg (40 mg Tabletten) Natrium.
• +
• +
• -Ältere Patienten und Patienten mit Niereninsuffizienz
• +Ältere Patienten und Patienten mit Nierenfunktionsstörungen
• -Patienten mit Lebererkrankung
• +Patienten mit Leberfunktionsstörungen
• -Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber einem der Bestandteile der Tabletten.
• +Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber einem der Bestandteile der Tabletten gemäss Zusammensetzung.
• -Schwangerschaft, Stillzeit (siehe auch «Schwangerschaft/Stillzeit»).
• +Schwangerschaft, Stillzeit (siehe auch «Schwangerschaft, Stillzeit»).
• -Es wurde über Rhabdomyolyse (einschliesslich einiger Todesfälle) bei Patienten berichtet, die systemische Fusidinsäurepräparate in Kombination mit Statinen erhielten (siehe «lnteraktionen»).
• +Es wurde über Rhabdomyolyse (einschliesslich einiger Todesfälle) bei Patienten berichtet, die systemische Fusidinsäurepräparate in Kombination mit Statinen erhielten (siehe «Interaktionen»).
• +Dieses Arzneimittel enthält Laktose. Patienten mit der seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, völligem Lactase-mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
• +Dieses Arzneimittel enthält weniger als 1 mmol Natrium (23 mg) pro Tablette, d.h. es ist nahezu «natriumfrei».
• +
• -In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Pravastatin nur eine schwache Affinität zum Cytochrom-P450 3A4 hat. Deshalb spielt der Cytochrom-P450-3A4-abhängige Metabolismus nur eine untergeordnete Rolle bei der Metabolisierung von Pravastatin (siehe auch «Pharmakokinetik: Metabolismus»).
• +Invitro-Studien haben gezeigt, dass Pravastatin nur eine schwache Affinität zum Cytochrom-P450 3A4 hat. Deshalb spielt der Cytochrom-P450-3A4-abhängige Metabolismus nur eine untergeordnete Rolle bei der Metabolisierung von Pravastatin (siehe auch «Pharmakokinetik: Metabolismus»).
• -Schwangerschaft/Stillzeit
• +Schwangerschaft, Stillzeit
• -Leber
• +Leber- und Gallenerkrankungen
• -Skelettmuskel
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• -Auge
• +Augenerkrankungen
• - Pravastatin Anzahl Patienten (%) Placebo/Kontrolle Anzahl Patienten (%)
• + Pravastatin Anzahl Patienten (%) Placebo/Kontrolle Anzahl Patienten (%)
• -Haut
• +Erkrankung der Haut und des Unterhautgewebes
• -Laborbefunde
• +Untersuchungen
• -Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• -Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• -Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und des Mediastinums
• +Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und des Mediastinums
• -Erkrankungen des Nervensystems
• +Erkrankungen des Nervensystems
• -Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• -Herzerkrankungen
• +Herzerkrankungen
• -Erkrankungen der Nieren und Harnwege
• +Erkrankungen der Nieren und Harnwege
• -Augenerkrankungen
• +Augenerkrankungen
• -Allgemeine Erkrankungen
• +Allgemeine Erkrankungen
• -Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• +Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
• -Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• +Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen
• -Erkrankungen des Nervensystems
• +Erkrankungen des Nervensystems
• -Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• +Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
• -Augenerkrankungen
• +Augenerkrankungen
• -Erkrankungen des Immunsystems
• +Erkrankungen des Immunsystems
• -Endokrine Erkrankungen
• +Endokrine Erkrankungen
• -Allgemeine Erkrankungen
• +Allgemeine Erkrankungen
• -Psychiatrische Beschwerden
• +Psychiatrische Erkrankungen
• -Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und des Mediastinums
• +Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums
• +Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von grosser Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdacht einer neuen oder schwerwiegenden Nebenwirkung über das Online-Portal ElViS (Electronic Vigilance System) anzuzeigen. Informationen dazu finden Sie unter www.swissmedic.ch.
• -ATC-Code: C10AA03, HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statin)
• -Pravastatin Axapharm mit dem Wirkstoff Pravastatin ist ein HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statin) und hemmt kompetitiv das Enzym HMG-CoA-Reduktase, welches den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Cholesterin-Biosynthese katalysiert. Pravastatin führt aufgrund zweier Mechanismen zu einer Lipidsenkung: Die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase führt via eines mässigen Rückgangs des intrazellulären Cholesterin-Pools zu einer kompensatorischen Zunahme von LDL-Rezeptoren auf den Zelloberflächen, und die Clearance sowie der Katabolismus von zirkulierendem LDL wird gefördert. Zudem hemmt Pravastatin die LDL-Neusynthese, indem es die Synthese von VLDL, einer Vorstufe von LDL, in der Leber hemmt. In-vitro-Versuche und Tierversuche zeigten, dass das hydrophile Pravastatin eine hohe Gewebeselektivität zu Leber und Ileum aufweist, d.h. zu denjenigen Geweben mit der höchsten Cholesterin-Synthese im Körper. Im Gegensatz zu anderen Statinen wird in den übrigen Geweben (z.B. Linse, Testes, Muskeln) nur eine geringe oder keine Aktivität beobachtet.
• +ATC-Code
• +C10AA03, HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statin)
• +Wirkungsmechanismus
• +Pravastatin Axapharm mit dem Wirkstoff Pravastatin ist ein HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statin) und hemmt kompetitiv das Enzym HMG-CoA-Reduktase, welches den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Cholesterin-Biosynthese katalysiert. Pravastatin führt aufgrund zweier Mechanismen zu einer Lipidsenkung: Die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase führt via eines mässigen Rückgangs des intrazellulären Cholesterin-Pools zu einer kompensatorischen Zunahme von LDL-Rezeptoren auf den Zelloberflächen, und die Clearance sowie der Katabolismus von zirkulierendem LDL wird gefördert. Zudem hemmt Pravastatin die LDL-Neusynthese, indem es die Synthese von VLDL, einer Vorstufe von LDL, in der Leber hemmt.
• +Pharmakodynamik
• +In-vitro-Versuche und Tierversuche zeigten, dass das hydrophile Pravastatin eine hohe Gewebeselektivität zu Leber und Ileum aufweist, d.h. zu denjenigen Geweben mit der höchsten Cholesterin-Synthese im Körper. Im Gegensatz zu anderen Statinen wird in den übrigen Geweben (z.B. Linse, Testes, Muskeln) nur eine geringe oder keine Aktivität beobachtet.
• +Klinische Wirksamkeit
• +
• -Pravastatin reduzierte bei Patienten mit mässiger Hypercholesterinämie und atherosklerose-bedingter kardiovaskulärer Erkrankung und bei Patienten nach Myokardinfarkt mit durchschnittlichem (normalem) Cholesterin sowohl die Atherosklerose-Progression als auch die kardiovaskulären Ereignisse. Zudem reduziert Pravastatin das Risiko für Gesamtmortalität, Tod durch koronare Herzkrankheit (KHK), wiederholte koronare Ereignisse (inkl. Myokardinfarkt) sowie die Häufigkeit eines Hirnschlags oder transienter ischämischer Attacken (TIA), die Notwendigkeit für myokardiale Revaskularisationsinterventionen (Bypass, PTCA) und die Notwendigkeit einer Hospitalisation infolge instabiler Angina pectoris bei Patienten mit vorangegangenem Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris.
• +Pravastatin reduzierte bei Patienten mit mässiger Hypercholesterinämie und Atherosklerose-bedingter kardiovaskulärer Erkrankung und bei Patienten nach Myokardinfarkt mit durchschnittlichem (normalem) Cholesterin sowohl die Atherosklerose-Progression als auch die kardiovaskulären Ereignisse. Zudem reduziert Pravastatin das Risiko für Gesamtmortalität, Tod durch koronare Herzkrankheit (KHK), wiederholte koronare Ereignisse (inkl. Myokardinfarkt) sowie die Häufigkeit eines Hirnschlags oder transienter ischämischer Attacken (TIA), die Notwendigkeit für myokardiale Revaskularisationsinterventionen (Bypass, PTCA) und die Notwendigkeit einer Hospitalisation infolge instabiler Angina pectoris bei Patienten mit vorangegangenem Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris.
• - Reduktion p-Wert
• -Primärer Endpunkt:
• + Reduktion p-Wert
• +Primärer Endpunkt:
• - PLAC-I PLAC-II
• -Koronare Herzkrankheit, Angiographie Status nach Myokardinfarkt oder angiographische koronare Herzkrankheit und Karotis-Sklerose
• + PLAC-I PLAC-II
• + Koronare Herzkrankheit, Angiographie Status nach Myokardinfarkt oder angiographische koronare Herzkrankheit und Karotis-Sklerose
• - Reduktion p-Wert
• -Primärer Endpunkt: Tod wegen koronarer Herzkrankheit oder nicht-tödlicher Myokardinfarkt -24% 0.003
• + Reduktion p-Wert
• +Primärer Endpunkt:
• +Tod wegen koronarer Herzkrankheit oder nicht-tödlicher Myokardinfarkt -24% 0.003
• - Reduktion p-Wert
• -Primärer Endpunkt: Tod wegen koronarer Herzkrankheit -24% <0.001
• + Reduktion p-Wert
• +Primärer Endpunkt:
• +Tod wegen koronarer Herzkrankheit -24% <0.001
• -Gesamtmortalität bei Patienten mit vorangegangener Hospitalisation infolge instabiler Angina pectoris -26% <0.01
• +Gesamtmortalität bei Patienten mit voran-gegangener Hospitalisation infolge instabiler Angina pectoris -26% <0.01
• -Es zeigte sich keine Beeinflussung der untersuchten endokrinen Parameter [ACTH, Hydrocortison, DHEAS, FSH, LH, TSH, Östradiol (weibliche Population) oder Testosteron (männliche Population)]. Es fanden sich keine Unterschiede in der Entwicklung, der Testes (Grösse) oder in der Klassifizierung nach Tanner (Tanner's Score).
• +Es zeigte sich keine Beeinflussung der untersuchten endokrinen Parameter (ACTH, Hydrocortison, DHEAS, FSH, LH, TSH, Östradiol (weibliche Population) oder Testosteron (männliche Population)). Es fanden sich keine Unterschiede in der Entwicklung, der Testes (Grösse) oder in der Klassifizierung nach Tanner (Tanner’s Score).
• +Leberfunktionsstörungen
• +
• -Bei älteren Patienten (>65 Jahre) wurde ebenfalls eine grössere AUC festgestellt.
• +Nierenfunktionsstörungen
• +Ältere Patienten
• +Bei älteren Patienten (>65 Jahre) wurde ebenfalls eine grössere AUC festgestellt.
• +Mutagenität
• +Gentoxikologische Studien mit Pravastatin ergaben keine Hinweise auf ein mutagenes Potential.
• +Karzinogenität
• +
• -Gentoxikologische Studien mit Pravastatin ergaben keine Hinweise auf ein mutagenes Potential.
• +Reproduktionstoxizität
• -Pravastatin Axapharm Tabletten bei Raumtemperatur (15-25 °C) in der Originalverpackung und ausser Reichweite von Kindern aufbewahren.
• +Bei Raumtemperatur (15-25°C) in der Originalverpackung und ausser Reichweite von Kindern aufbewahren.
• -Pravastatin Axapharm 20 mg: 30 und 100 teilbare Tabletten. (B)
• -Pravastatin Axapharm 40 mg: 30 und 100 teilbare Tabletten. (B)
• +Pravastatin Axapharm 20 mg: 30 und 100 teilbare Tabletten (mit Bruchrille). (B)
• +Pravastatin Axapharm 40 mg: 30 und 100 teilbare Tabletten (mit Bruchrille). (B)