Präklinische Daten

Karzinogenität, Mutagenität, Fertilitätsstörungen
Langzeitstudien mit Tieren zum kanzerogenen Potential von Moxifloxacin liegen nicht vor. In einer beschleunigten Studie mit tumorbegünstigenden und tumorfördernden Substanzen hatte Moxifloxacin in einer Dosis von 500 mg/kg/Tag nach 38 Wochen keine kanzerogene Wirkung.
Moxifloxacin zeigte keine mutagenen Eigenschaften im Ames Salmonella Reversion Assay bei vier Bakterienstämmen. Wie bei anderen Chinolonen ist die positive Reaktion des Stammes TA 102 im gleichen Assay vermutlich auf die Inhibition der DNS-Gyrase zurückzuführen. Moxifloxacin war nicht mutagen im CHO/HGPRT Säugetierzell-Genmutations-Assay. Auch mit v79 Zellen ergab dieser Assay das gleiche eindeutige Ergebnis. Moxifloxacin war klastogen im v79 Chromosomenaberrations-Assay, induzierte jedoch keine unvorhergesehene DNS Synthese in kultivierten Hepatozyten der Ratte. Der Micronucleus-Test und der Dominant-Lethal-Test der Maus erbrachten keine Hinweise auf Genotoxizität in vivo.
Moxifloxacin hatte in oralen Dosen bis zu 500 mg/kg/Tag (ungefähr 21'700-mal höher als die höchste für Menschen empfohlene ophthalmologische Tagesdosis) keine Auswirkung auf die Fertilität männlicher und weiblicher Ratten.
Teratogene Wirkung
Moxifloxacin war nicht teratogen in oralen Dosen bis zu 500 mg/kg/Tag (ungefähr 21'700-mal höher als die höchste für Menschen empfohlene ophthalmologische Tagesdosis), wenn es trächtigen Ratten während der Organogenese gegeben wurde. Es wurden jedoch verringerte Körpergewichte und eine leicht verzögerte Skelettentwicklung bei Föten beobachtet. Es ergaben sich keine Hinweise auf Teratogenität, als trächtige Cynomolgus-Affen mit oralen Dosen von bis zu 100 mg/kg/Tag behandelt wurden (ungefähr 4300-mal höher als die höchste für Menschen empfohlene ophthalmologische Tagesdosis). Bei Dosen von 100 mg/kg/Tag konnten vermehrt kleinere Föten beobachtet werden.