• -Hilfsstoffe: Carmellosum natricum, Natrii chloridum, Polysorbatum 80, Conserv.: Alcohol benzylicus 9,9 mg, Aqua ad iniectabilia q.s. ad suspensionem pro 1 ml.
• +Hilfsstoffe: Carmellosum natricum, Natrii chloridum, Polysorbatum 80, Conserv.: Alcohol benzylicus 9,9 mg Aqua ad iniectabilia q.s ad suspensionem pro 1 ml.
• -A. Systemische Behandlung (intraglutäale Injektion)
• -Asthma bronchiale, Allergien, Heuschnupfen, Dermatosen, rheumatisches Fieber, generalisierter Gelenkrheumatismus und andere Bindegewebserkrankungen, wenn diese Erkrankungen auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ansprechen.
• -B. Lokalbehandlung
• -1. Intraartikuläre Injektion: Bei akuten Schüben degenerativer und entzündlicher Erkrankungen der Gelenke (z.B. rheumatoide Arthritis, Gicht-Arthritis und Osteoarthritis).
• -2. Intrafokale Injektion: Infiltrationstherapie als zusätzliche Kurzzeitbehandlung bei entzündlichen Erkrankungen der Schleimbeutel, der Sehnenscheiden, des Periosts sowie bei Fibrositis, Schulter-Arm-Syndrom, Tennis-Ellbogen und Ganglien.
• -3. Subläsionale Unterspritzung bei schweren dermatologischen Erkrankungen: Psoriasis vulgaris, chronisch nummuläres Ekzem, Neurodermitis circumscripta, Lichen ruber planus, Erythematodes chronicus discoides, Alopecia areata, Keloide.
• -Wie bei allen Glukokortikoiden sollte die parenterale Verabreichung von Kortikosteroiden vom Typ Triamcort Depot Situationen vorbehalten bleiben, in denen eine orale Therapie nicht durchführbar ist.
• -Eine Kortikosteroidtherapie ergänzt in der Regel eine Basistherapie, ersetzt diese aber nicht.
• +Systemische Therapie
• +Intramuskuläre Anwendung
• +Allergische Erkrankungen: Schwere bzw. invalidisierende allergische Erkrankungen, die auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ansprechen: Asthma, Heufieber und andere Allergien, bestimmte Dermatosen wie Kontaktdermatitiden, Pemphigus vulgaris, Psoriasis, Dermatitis herpetiformis Duhring, atopische, exfoliative, ekzematoide Dermatitis.
• +Rheumatische Erkrankungen: Als zusätzliche Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerung von Gelenkrheumatismus und anderen Bindegewebserkrankungen.
• +Lokale Therapie
• +Intraartikuläre Anwendung
• +Als zusätzliche Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerung von degenerativen und entzündlichen Gelenkerkrankungen (inkl. exsudativer Arthritis bei Gicht und Pseudogicht, aktiver Arthrose, Hydrops articulorum intermittens, Schulterblockade bei Kapselschrumpfung). Ausserdem als Zusatz zur Synoviorthese mit Radionukliden oder Chemikalien.
• +Intrafokale Anwendung (nur Triamcort Depot 10)
• +Als zusätzliche Kurzzeitbehandlung bei akuten Schüben oder Verschlimmerung von Bursitis, Tendinitis, Tendovaginitis, Periostitis, Fibrositis, Schulter-Arm-Syndrom (Periarthropathia humeroscapularis), Tennis-Ellenbogen (Epikondylitis), Ganglien.
• +Subläsionale Unterspritzung
• +Psoriasis (lokalisierte, entzündliche und hypertrophische Läsionen), Lichen ruber planus, Lichen simplex chronicus (Neurodermitis circumscripta), Ekzeme (chronische, lichenifizierte, psoriasiforme, nummuläre, dyshidrotische), Alopecia areata, Keloid, Lupus erythematodes chronicus discoides.
• +Wie bei allen Glukokortikoiden sollte die parenterale Verabreichung von Kortikoiden vom Typ Triamcort Depot Situationen vorbehalten bleiben, in deren eine orale Therapie nicht durchführbar ist. Eine Kortikosteroidtherapie ergänzt in der Regel eine Basistherapie, ersetzt diese aber nicht.
• -Allgemeine Dosierungsempfehlungen
• -Triamcort Depot wird intramuskulär, intraartikulär, subläsional, intraläsional oder infiltrativ verabreicht. Bei der Injektion ist auf strengste Asepsis zu achten.
• -Die Patienten sind sorgfältig auf Zeichen zu überwachen, die eine Verringerung der Dosierung oder ein Absetzen der Medikation erforderlich machen.
• -Wenn bei einer chronischen Erkrankung eine Spontanremission eintritt, sollte die Behandlung – gegebenenfalls unter stufenweiser Verringerung der Dosierung – abgesetzt werden.
• -Für den Fall, dass Triamcort Depot eine Therapie mit einem anderen Glukokortikoid ersetzen soll, sind die Äquivalenzdosen zu berücksichtigen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).
• -Ãœbliche Dosierung
• -A. Systemische Behandlung
• -Intraglutäale Applikation
• -Nach einer einleitenden Basistherapie mit einem oralen Glukokortikoid kann – unter Berücksichtigung der Äquivalenzdosen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen») – auf die Kristallsuspension umgestellt werden.
• -Die durchschnittliche Einzeldosis bei der systemischen Therapie beträgt 40–80 mg Triamcinolonazetonid und sollte 100 mg nicht überschreiten. Die Intervalle zwischen den Injektionen müssen auf die individuelle Reaktion des Patienten eingestellt werden und betragen durchschnittlich 3–4 Wochen.
• -Die Injektionen mit Triamcort Depot sollen tief intraglutäal erfolgen, wobei nach der Injektion ein steriler Tupfer während 1 Minute auf die Injektionsstelle gepresst wird, um das Rücklaufen der Suspension in den Stichkanal zu vermeiden.
• -B. Lokale Behandlung
• -1. Intraartikuläre Applikation
• -Für die intraartikuläre Injektion sind die folgenden Gelenke geeignet: Knie, Sprunggelenk, Handgelenk, Ellbogen, Schulter, Hüfte und Interphalangealgelenke. Bei der Injektion in das Hüftgelenk muss darauf geachtet werden, dass keine grossen Blutgefässe getroffen werden.
• -Für eine intraartikuläre Injektion nicht geeignet sind anatomisch schwer zugängliche Gelenke, wie die im Bereich der Wirbelsäule und sakroiliakal gelegenen.
• -Die Dosierung richtet sich nach der Schwere der Erkrankung und der Grösse des Gelenkes.
• -Die folgenden Dosierungsangaben können als Anhaltspunkt gelten: Grosse Gelenke 25–40 mg, mittlere Gelenke 15–25 mg, kleine Gelenke 2–10 mg Triamcinolon.
• -Während einer Sitzung können mehrere Gelenke behandelt werden, doch sollten in einer Woche nicht mehr als 80 mg Triamcinolon verabreicht werden.
• -Im akuten Stadium wird meist 1–2mal wöchentlich injiziert. Je nach Ansprechen können die Intervalle verlängert werden, und das beschwerdefreie Intervall kann zwischen einer Woche und mehreren Monaten liegen.
• -Im Bedarfsfall, d.h. besonders bei grossen und mittleren Gelenken, kann das periartikuläre Gewebe vor der Injektion von Triamcort Depot anästhesiert werden, wie man auch Lokalanästhetika ohne Zusatz eines Vasokonstringens in das Gelenk injizieren kann. Dabei sind die in der entsprechenden Arzneimittelinformation beschriebenen Vorsichtsmassnahmen zu beachten.
• -Bei Vorliegen eines Gelenkergusses sollte dieser vor der intraartikulären Injektion punktiert werden, um schneller Schmerzfreiheit zu erreichen und das Kortikoid nicht unnötig zu verdünnen.
• -Zur Erreichung der vollen entzündungshemmenden Wirkung muss die Injektion direkt in den Synovialspalt erfolgen, und zwar an der Stelle, an welcher derselbe nahe an der Oberfläche liegt und am wenigsten grosse Gefässe und Nerven aufweist. Die Injektion in das umliegende Gewebe bringt nur geringen oder keinen Nutzen.
• -Falls die Aspiration von Gelenkflüssigkeit das Erreichen des Gelenkspaltes angezeigt hat, ohne dass ein Behandlungserfolg erzielt wurde, führen auch wiederholte Injektionen kaum zu therapeutischen Ergebnissen. Die lokale Therapie hat auch keinen Einfluss auf die zugrundeliegende Erkrankung. Daher sollten, wenn immer möglich, umfassende Behandlungsmethoden mit Physiotherapie und orthopädischen Korrekturen angewendet werden.
• -Es ist darauf zu achten, nach einer intraartikulären Verabreichung eines Glukokortikoids das Gelenk nicht zu überlasten.
• -In instabile Gelenke darf nicht injiziert werden. Die wiederholte intraartikuläre Injektion kann in gewissen Fällen zu instabilen Gelenken führen. Gegebenenfalls soll das Gelenk röntgenologisch auf allfällige Veränderungen untersucht werden.
• -2. Intrafokale Applikation
• -Die für die Infiltrationstherapie benötigte Dosis richtet sich nach der Ausdehnung des Injektionsgebietes und der Schwere des Krankheitsbildes. Die Häufigkeit der Infiltrationen ist vom individuellen Ansprechen auf die Behandlung abhängig. Im allgemeinen werden 10–40 mg Triamcinolon in Abständen von 3–7 Tagen benötigt.
• -Bei Peritendinitis, Tennis-Ellbogen, Schulter-Arm-Syndrom, Rheumaknötchen, Fibrositis und Ligamentbeschwerden im Kniebereich soll jedoch, um die Möglichkeit subkutaner Atrophien auszuschliessen, nur die geringstmögliche Menge Triamcort Depot verwendet werden. Man infiltriert fächerförmig das Gebiet der grössten Schmerzhaftigkeit und vermeidet grössere Depots. Bei der Behandlung von Ganglien wird Triamcort Depot nach einem Aspirationsversuch mit dicker Kanüle direkt in den Hohlraum der Zyste injiziert. Bei Tendinitis oder Tendovaginitis ist sorgfältig darauf zu achten, dass die Injektion in die Sehnenscheide und nicht in die Sehne selbst erfolgt.
• -Bei Epikondilitis wird die Suspension an den Ort der stärksten Empfindlichkeit infiltriert.
• -3. Subläsionale Unterspritzung dermatologischer Herde
• -Dosierung und Injektionsweise werden von Art, Sitz und Ausdehnung der Läsion bestimmt. Bei kleinen Läsionen genügen 5 mg Triamcinolon. In den meisten Fällen reichen 10–20 mg, wobei die Dosis auf mehrere Injektionen in dem betroffenen Gebiet verteilt werden kann. In gewissen Fällen sind zwar auch höhere Dosen möglich, doch sollte die Dosis für eine einzelne Injektion 1 mg Triamcinolon pro cm² Hautoberfläche nicht überschreiten.
• -Jeweils 1 ml Triamcort Depot 10, Depot 20 resp. Depot 40 mit einem Lokalanästhetikum (ohne Vasokonstringens) 1:1, 1:2 resp. 1:4 aufziehen und in der Spritze mischen. Herde ganz flach zwischen Cutis und Subcutis im Sinne der Infiltrationsanästhesie unterspritzen. Bei zwei bis drei erforderlichen Unterspritzungen beträgt das Intervall zwischen den Injektionen 1 Woche, bei häufigeren Unterspritzungen 2 Wochen. Triamcort Depot subläsional nicht unverdünnt anwenden!
• -Bei Keloiden dagegen wird Triamcort Depot unverdünnt, nicht subkutan sondern direkt ins Narbengewebe gespritzt.
• +Um eine gleichmässige Suspension zu erhalten, muss die Injektionslösung vor der Anwendung gründlich geschüttelt werden. Sind Agglomerate sichtbar, so soll die Suspension nicht verwendet werden. Solche Agglomerate können durch unsachgemässe Aufbewahrung (z.B. Gefrieren) der Suspension entstehen (siehe «Sonstige Hinweise/Besondere Lagerungshinweise»).
• +Da es sich um eine Kristallsuspension handelt, darf Triamcort Depot nicht intravenös injiziert werden. Vorsicht auch vor unbeabsichtigten intravasalen Injektionen; das gilt speziell für das Gesicht (oberhalb des Mundes) und für die Kopfhaut, aber auch für die intraglutäale Injektion. Bei versehentlicher Injektion in das subkutane Fettgewebe besteht die Möglichkeit einer reversiblen Atrophie.
• +Systemische Therapie
• +Intramuskuläre Injektion
• +Die Dosierung von Kortikoiden muss stets individuell und nach dem Krankheitsbild und Ansprechen auf die Therapie vorgenommen werden.
• +Im Allgemeinen werden bei Erwachsenen und Jugendlichen über 16 Jahre 40 mg Triamcinolonacetonid langsam tief intraglutäal injiziert. Bei schweren Erkrankungen können Dosierungen bis zu 80 mg Triamcinolonacetonid erforderlich sein. Mit der tief intraglutäalen Anwendung kann die sonst mögliche Entstehung einer Gewebeatrophie weitestgehend vermieden werden. Nach der Injektion sollte ein steriler Tupfer 1-2 Minuten fest auf die Injektionsstelle gepresst werden, um ein Zurücklaufen der Suspension in den Stichkanal zu vermeiden.
• +Zur Behandlung des Heufiebers und anderer saisonaler allergischer Erkrankungen genügt im Allgemeinen pro Jahr 1 Injektion von 40 mg Triamcinolonacetonid während des Pollenflugs.
• +Sind mehrere Injektionen erforderlich, sollte ein Injektionsintervall von mindestens 4 Wochen eingehalten werden.
• +Lokale Therapie
• +Intraartikuläre Injektion
• +Bei der intraartikulären Applikation hängt die Dosierung sowohl vom Schweregrad der Erkrankung als auch von der Grösse des Gelenks ab.
• +Im Allgemeinen genügen bei Erwachsenen und Kindern über 12 Jahre zur Besserung der Beschwerden für:
• +·kleine Gelenke (z.B. Finger, Zehen) bis 10 mg Triamcinolonacetonid;
• +·mittelgrosse Gelenke (z.B. Schulter, Ellenbogen) 20 mg Triamcinolonacetonid;
• +·grosse Gelenke (z.B. Hüfte, Knie) 20-40 mg Triamcinolonacetonid.
• +Bei Beteiligung mehrerer Gelenke sind Gesamtmengen bis zu 80 mg möglich.
• +Bei wiederholter Anwendung sollte ein Injektionsintervall von mindestens 2 Wochen eingehalten werden.
• +Die Gelenkanatomie soll vor jeder intraartikulären Injektion untersucht werden. Zur Erreichung der vollen entzündungshemmenden Wirkung muss die Injektion in den Synovialspalt erfolgen. Die Kautelen aseptischer Injektionstechnik sind zu beachten.
• +Falls Aspiration von Gelenkflüssigkeit das Erreichen des Gelenkspaltes bewiesen hat und dennoch ein Behandlungsmisserfolg eintritt, führen auch wiederholte Injektionen kaum zu therapeutischen Ergebnissen.
• +Bei der Verwendung von Lokalanästhetika sollen die Vorsichtsmassnahmen gemäss der entsprechenden Fachinformation beachtet werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Intrafokale Anwendung
• +Bei intrafokaler Behandlung erhalten Erwachsene und Kinder über 12 Jahre je nach Grösse und Lokalisation der zu behandelnden Stelle bis 10 mg Triamcinolonacetonid für kleinere und 10-40 mg Triamcinolonacetonid für grössere Stellen.
• +Triamcort Depot wird direkt vor Gebrauch mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnt und fächerförmig in die Zone der grössten Schmerzhaftigkeit verteilt. Grössere Depots sind zu vermeiden. Triamcort Depot kann auch mit einem Lokalanästhetikum gemischt werden. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Zur Behandlung von Ganglien wird Triamcort Depot nach einem Aspirationsversuch mit dicker Kanüle direkt in den Hohlraum der Zyste injiziert.
• +Bei Behandlung von Sehnen-, Sehnenscheidenentzündungen und verwandter Krankheitsbilder muss darauf geachtet werden, nicht in Sehnen zu injizieren.
• +Bei wiederholter Anwendung sollte ein Injektionsintervall von mindestens 2 Wochen eingehalten werden.
• +Subläsionale Unterspritzung dermatologischer Herde
• +1 ml Triamcort Depot 10 wird ganz flach zwischen Cutis und Subcutis im Sinne einer Infiltrationsanästhesie unterspritzt. Als Richtdosis wird 1 mg Triamcinolonacetonid pro cm2 Hautläsion empfohlen. Bei Behandlung mehrerer Herde in einer Sitzung soll die Tagesdosis bei Erwachsenen 30 mg nicht übersteigen. Zur Mischung mit einem Lokalanästhetikum liegen keine Kompatibilitätsdaten vor.
• +Bei Keloiden wird Triamcort Depot 10 unverdünnt in das Narbengewebe (nicht subkutan) injiziert.
• +Bei wiederholter Anwendung sollte ein Injektionsintervall von mindestens 2 Wochen eingehalten werden.
• -Bei Kindern über 6 Jahren (Kinder unter 6 bzw. 12 Jahren: siehe «Kontraindikationen») sind im allgemeinen geringere Dosen als die oben angegebenen ausreichend, doch sollte die Dosis mehr auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oder Körpergrösse abgestellt werden.
• -Die Keloidbehandlung ist auch bei Kindern von 6–12 Jahren möglich, jedoch sollten nicht mehr als 10 mg auf einmal verabfolgt werden.
• +Generell sollte im Wachstumsalter eine Anwendung nur bei strenger Indikationsstellung erfolgen.
• +Bei Kindern unter 12 Jahren sollte bei allen Anwendungen eine Tagesdosis von maximal 10 mg verwendet werden.
• +Bei Kindern sind im Allgemeinen geringere Dosen als die oben beschriebenen ausreichend, doch sollte die Dosis mehr auf die Schwere der Erkrankung als auf Alter, Körpergewicht oder Körperoberfläche abgestellt werden.
• -Intravenöse Verabreichung.
• -Intrathekale oder epidurale Verabreichung.
• -Injektionen in Infektionsherde.
• -Injektionen in instabile Gelenke.
• -Kinder unter 6 Jahren: intramuskuläre, intraartikuläre und subläsionale Verabreichung.
• -Kinder unter 12 Jahren: infiltrative Verabreichung.
• -Ãœberempfindlichkeit gegenüber Triamcinolon oder einem der Hilfsstoffe.
• -Zur Initialtherapie in Notfällen ist Triamcort Depot nicht geeignet.
• -Im allgemeinen bestehen jedoch keine Kontraindikationen bei Zuständen, in denen die Verabreichung von Glukokortikoiden lebensrettend sein kann, doch ist in solchen Fällen ein lösliches, schnell wirkendes Glukokortikoid angezeigt.
• -Eine über die Notfalltherapie mit einem geeigneten Glukokortikoid hinausgehende, längerdauernde Anwendung von Triamcort Depot darf nicht erfolgen bei:
• -gastrointestinalen Ulzera;
• -Herpes simplex;
• -Herpes zoster (virämische Phase);
• -Varizellen;
• -etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen;
• -Amöbeninfektion;
• -Systemmykosen;
• -Poliomyelitis (mit Ausnahme der bulbärenzephalitischen Form);
• -Lymphomen nach BCG-Impfung;
• -schwerer Hypertonie;
• -Eng- und Weitwinkelglaukom;
• -schwerer Herzinsuffizienz;
• -schwerer Osteoporose;
• -Diabetes mellitus;
• -Niereninsuffizienz;
• -akuter Glomerulonephritis;
• -psychiatrischer Anamnese;
• -Schwangerschaft.
• +Ãœberempfindlichkeit gegenüber Triamcinolonacetonid oder einem andern Inhaltsstoff; intravenöse Verabreichung; systemische Mykosen.
• +Triamcort Depot soll bei einer über die Notfalltherapie hinausgehenden länger dauernden systemischen Anwendung nicht angewandt werden, wenn folgende Erkrankungen bestehen: psychiatrische Erkrankungen in der Anamnese, Herpes simplex und Herpes zoster, insbesondere Herpes corneae, Varizellen und frische Vakzinationskomplikationen (besonders Kinder, die unter einer Kortikoidtherapie stehen, müssen vor Ansteckung mit Varizellen und Herpes geschützt werden; siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen, Amöbeninfektionen, systemischen Mykosen, Magen-Darm-Ulcera, Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbärencephalitischen Form, Lymphome nach BCG-Impfung, Osteoporose, Eng- und Weitwinkelglaukom.
• +Triamcort Depot 10 Kristallsuspension darf wegen des Gehaltes an Benzylalkohol bei Neugeborenen, insbesondere bei unreifen Frühgeborenen nicht angewendet werden. Triamcort Depot 20, 40 und 80 darf bei Kindern unter 12 Jahren nicht und bei Jugendlichen unter 16 Jahren nicht intramuskulär angewendet werden.
• +Triamcort Depot darf wegen des Gehaltes an Benzylalkohol nicht intrathekal oder epidural angewendet werden.
• -Mögliche Komplikationen einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt und die Patienten sorgfältig auf Zeichen überwacht werden, die eine Verringerung der Dosierung oder ein Absetzen der Medikation erforderlich machen.
• -Nach parenteraler Verabreichung von Glukokortikoiden können in seltenen Fällen – und besonders bei Patienten mit allergischer Diathese, z.B. Asthma bronchiale oder Arzneimittelallergie – schwere anaphylaktische Reaktionen wie Glottisödem, Bronchospasmus und anaphylaktischer Schock auftreten. Daher sollte die Bereitschaft zur Notfallbehandlung (Adrenalin i.v., Volumensubstitution, Reanimation) sichergestellt sein.
• -Die wiederholte intramuskuläre, intraartikuläre und subläsionale Verabreichung von Triamcinolon (oder einem anderen Glukokortikoid) kann zu schweren lokalen Gewebeschädigungen (bis zu Atrophien und Nekrosen) führen.
• -Kortikoide können die Symptome einer Infektion verschleiern und unter Kortikoidtherapie können neue Infektionen auftreten. Bei akuten und chronischen Infektionskrankheiten muss die Infektion durch Antibiotika bzw. Chemotherapeutika unter Kontrolle gehalten werden.
• -Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit einem Glukokortikoid eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder aufbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Triamcort Depot nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• -Bei Anwendung eines Lebendimpfstoffes muss die immunsuppressive Wirkung des Glukokortikoids berücksichtigt werden.
• -Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern tödlich enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i.v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-zoster-Immunglobulin angezeigt.
• -Bei Magenbeschwerden und interkurrenten Infektionskrankheiten ist der behandelnde Arzt zu verständigen.
• -Eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden sollte nur nach sorgfältiger Beurteilung von Nutzen und Risiko durchgeführt werden.
• -Ein Behandlung von Glukokortikoiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger dauern und bedeutet für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen. Bei Patienten, die während der Kortikoidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Ãœberbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich die Gabe eines rasch wirkenden Kortikoids angezeigt.
• -Eine längerdauernde Behandlung darf nicht plötzlich abgebrochen, sondern sie muss durch eine langsame, stufenweise Verringerung der Dosierung beendet werden, um eine NNR-Insuffizienz und ein akutes Wiederaufbrechen der Krankheit zu vermeiden.
• -Bei einer Langzeittherapie und insbesondere bei Diabetes mellitus sollte der Glukosemetabolismus regelmässig kontrolliert werden, da die Glukosetoleranz herabgesetzt werden kann.
• -Es kann zu erhöhtem Augeninnendruck kommen. Normalerweise ist dies reversibel, bei genetisch prädisponierten Personen und Diabetikern können jedoch ein irreversibles Glaukom und Blindheit auftreten. Der Augeninnendruck sollte deshalb bei Patienten, die unter Langzeit-Kortikoidtherapie stehen, regelmässig gemessen werden.
• -Vorsicht ist des weiteren geboten
• -– bei Ulcusanamnese, unspezifischer Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszessen oder anderen eitrigen Entzündungen, bei Hornhautschäden und Neigung zu Thrombosen;
• -– bei Myasthenia gravis und gleichzeitiger Verabreichung von Cholinesterasehemmstoffen, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer verringert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird und Cholinesterasehemmer daher wenn immer möglich 24 Std. vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden sollten (siehe «Interaktionen»);
• -– bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure bei Patienten mit Hypoprothrombinämie;
• -– bei der kombinierten Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden und Salicylaten wegen des erhöhten Risikos von gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Dosisreduktion des Glukokortikoids wegen des Risikos von Salicylatvergiftungen vorsichtig vorgenommen werden sollte (siehe «Interaktionen»).
• -– bei Leberzirrhose und Hypothyreose, da in solchen Fällen die Wirkung von Glukokortikoiden verstärkt ist.
• -Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten, bei welchen das Risiko einer Osteoporose erhöht ist, sollte im Falle des Auftretens einer Osteoporose eine parenterale Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und unter sorgfältiger Abwägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses durchgeführt werden.
• -Bei Kindern zwischen 6 und 12 Jahren sollte Triamcort Depot nur bei vitaler Indikation verwendet werden, wobei das Risiko von Wachstumsstörungen (Verlangsamung des Wachstums, vorzeitiger Epiphysenschluss) eine besonders sorgfältige Abwägung von Nutzen und Risiko erfordert.
• +Mögliche Komplikationen unter einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt werden (siehe «Dosierung/Anwendung»).
• +Bei Patienten, die während der Kortikosteroidtherapie zusätzlich ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), muss die Kortikosteroiddosis erhöht werden.
• +Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten sollte wegen des erhöhten Risikos einer Osteoporose eine systemische Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durchgeführt werden.
• +Unter gleichzeitiger Anwendung des in der Therapie von HIV-Infektionen eingesetzten Wirkstoffes Cobicistat, einem potenten CYP3A-Inhibitor und Inhibitor mehrerer Transportproteine, zusammen mit Glukokortikoiden wurde über eine vermehrte Steroid-Toxizität bis hin zu Fällen eines Cushing-Syndroms berichtet. Triamcinolon sollte daher nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zusammen mit Cobicistat angewendet werden. In diesem Fall ist der Patient sorgfältig auf mögliche unerwünschte Steroid-Wirkungen zu überwachen. Die Wahl eines alternativen Steroids mit CYP3A-unabhängigem Metabolismus sollte in Erwägung gezogen werden.
• +Die Anwendung von Triamcinolon zusammen mit anderen potenten CYP3A4-Inhibitoren sollte ebenfalls unter besonderer Vorsicht erfolgen. Ggf. muss die Steroiddosis angepasst werden.
• +Bei Kindern erfordert eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden wegen des Risikos eines vorzeitigen Epiphysenschlusses eine besonders sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung.
• +Kortikosteroide sollen bei folgenden Erkrankungen nur mit Vorsicht gegeben werden: Ulcusanamnese, unspezifische Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszesse oder andere eitrige Entzündungen, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, Neigung zu thrombotischen bzw. thromboembolischen Erkrankungen, schwere Herzinsuffizienz, metastasierende Karzinome, Myasthenia gravis, Niereninsuffizienz, akute Glomerulonephritis, chronische Nephritis.
• +Ein bestehender Diabetes mellitus kann sich unter einer Kortikoidtherapie verschlechtern bzw. ein latenter Diabetes kann manifest werden. Daher sollte der Glukosestoffwechsel regelmässig kontrolliert werden.
• +Bei bestehenden Infektionskrankheiten muss die Behandlung mit Kortikoiden unter ausreichendem antibiotischen Schutz durchgeführt werden.
• +Patienten unter Kortikosteroidtherapie sollten nicht geimpft werden, um das Risiko neurologischer Komplikationen und eine ungenügende Impfantwort zu vermeiden.
• +Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit Kortikosteroiden eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder ausbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Triamcort Depot nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.
• +Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern letal enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i. v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-Zoster-Immunglobulin angezeigt.
• +Die folgenden Vorsichtsmassnahmen betreffen die parenterale Verabreichung von Kortikosteroiden
• +Lokale Injektionen in bereits infizierte Gelenke sind zu vermeiden.
• +Zur Vermeidung von Infektionen und Kontaminationen ist eine aseptische Arbeitsweise unabdingbar.
• +Pädiatrie
• +Das Wachstum von Kindern kann unter Langzeittherapie mit Kortikosteroiden verzögert werden.
• +Die Anwendung von Triamcort Depot 10 bei Kindern unter 12 Jahren ist nur für die Behandlung von Keloiden angezeigt.
• -Lebendvirusimpfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis, BCG, Mumps, Masern, Röteln und Pocken, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung von Kortikosteroiden erhöht toxisch sein. Es können disseminierte virale Infektionen auftreten. Bei Totvirusimpfstoffen kann die Impfantwort vermindert sein.
• -Bei gleichzeitiger Verabreichung von Methotrexat kann durch den synergistischen Effekt eine tiefere Kortikosteroiddosis ausreichend sein. Ciclosporin verringert die Clearance von Kortikosteroiden, vermutlich über eine kompetitive Hemmung der hepatischen mikrosomalen Enzyme, und umgekehrt können vor allem in hohen Dosen verabreichte Kortikosteroide die Blutspiegel von Ciclosporin erhöhen. Bei einer solchen Behandlung müssen daher die Ciclosporin-Blutspiegel überwacht und die Dosis muss wenn nötig angepasst werden.
• -Substanzen, die Leberenzyme induzieren, wie Phenytoin, Phenobarbital und Rifampicin, können den metabolischen Abbau von Kortikosteroiden beschleunigen und so zu erniedrigten Plasmaspiegeln und verminderter physiologischer Wirkung führen. Andererseits können Glukokortikoide bei gleichzeitiger Verabreichung von Östrogenen in ihrer Wirkung gesteigert werden. Die Steroiddosis muss gegebenenfalls dementsprechend angepasst werden.
• -Troleandomycin, Erythromycin und Ketoconazol können die Wirkungen und Nebenwirkungen von Triamcinolon erhöhen.
• -Kaliumausschwemmende Diuretika können den kaliumausschwemmenden Effekt von Glukokortikoiden erhöhen. Deshalb sollten diese Patienten sorgfältig bezüglich einer Hypokaliämie überwacht werden. Dies gilt insbesondere für Patienten, die gleichzeitig Herzglykoside erhalten, da eine kortikoidinduzierte Hypokaliämie die Toxizität dieser Medikamente erhöht.
• -Selten wurde beobachtet, dass Kortikosteroide die Gerinnbarkeit des Blutes erhöhten. Die Blutgerinnung ist deshalb zu kontrollieren und die Dosierung der Antikoagulantien gegebenenfalls anzupassen.
• -Bei nichtsteroidalen Antiphlogistika/Antirheumatika kann es durch Erhöhung des Risikos von gastrointestinalen Ulzerationen zu einer erhöhten Blutungsgefahr im Magen-Darm-Bereich kommen.
• -Bei Patienten mit Hypoprothrombinämie sollte Acetylsalicylsäure in Kombination mit Kortikosteroiden nur vorsichtig verabreicht werden.
• -Wenn während einer Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden gleichzeitig Salizylate verabreicht werden, sollte jede Dosisreduktion des Glukokortikoids vorsichtig vorgenommen werden, da in solchen Fällen Salizylatvergiftungen auftreten können.
• -Gleichzeitig eingenommene Antidiabetika können in ihrer blutzuckersenkenden Wirkung vermindert werden, so dass eine Erhöhung des Antidiabetikabedarfs erforderlich werden kann.
• -Ephedrin erhöht die Triamcinolon-Clearance im Blut und die Harnausscheidung seines Metaboliten.
• -Atropin und andere Cholinergika können zu einer weiteren Steigerung eines bereits erhöhten Augeninnendrucks führen.
• -Bei Patienten mit Myasthenia gravis können Kortikosteroide die Wirkung von Cholinesterasehemmstoffen herabsetzen (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
• -Kortikoide antagonisieren die Wirkung von nicht depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium).
• -Die Wirkung und die potentielle Toxizität gewisser Sympathomimetika (z.B. Salbutamol) können erhöht werden.
• -Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden, und die Dosierung der ZNS-aktiven Substanzen muss nötigenfalls angepasst werden.
• +Mit Triamcort Depot Injektionssuspension wurden keine Interaktionsstudien durchgeführt. Es sollten jedoch die nachfolgend beschriebenen, für Glukokortikoide bekannten Interaktionen berücksichtigt werden.
• +Es wird empfohlen, ggf. auch die Fachinformation der gleichzeitig verabreichten Arzneimittel zu konsultieren.
• +Pharmakokinetische Interaktionen
• +Einfluss anderer Arzneimittel auf die Pharmakokinetik von Triamcinolonacetonid
• +Triamcinolon wird unter wesentlicher Beteiligung von CYP3A4 metabolisiert. Der Metabolismus kann daher durch Induktoren und Inhibitoren dieses Enzyms in relevanter Weise beeinflusst werden.
• +Enzyminhibitoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit potenten oder moderaten CYP3A-Inhibitoren ist der Metabolismus von Triamcinolon reduziert, was zu vermehrten unerwünschten Wirkungen bis hin zu Symptomen eines Cushing-Syndroms führen kann. Dies gilt z.B. für Cobicistat (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»), Protease-Inhibitoren (v.a. Ritonavir), Azol-Antimykotika (Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol, Fluconazol), Makrolid-Antibiotika (Clarithromycin, Erythromycin), Diltiazem, Isoniazid und Verapamil.
• +Auch Sexualhormone (z.B. Ethinylestradiol, Norethisteron) können die Clearance von Glukokortikoiden beeinflussen. Insbesondere können Östrogene die Wirkung von Kortikosteroiden verstärken. Bei therapeutischen Dosierungen dieser Hormone (z.B. in hormonalen Kontrazeptiva) ist jedoch eine klinisch relevante Inhibition von CYP-Enzymen durch Sexualhormone unwahrscheinlich.
• +Enzyminduktoren: Bei gleichzeitiger Gabe zusammen mit CYP3A4-Induktoren wird der Metabolismus von Triamcinolon beschleunigt, wodurch die Wirksamkeit reduziert sein kann. Dies gilt z.B. für Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin, Primidon und Rifampicin sowie für Präparate, welche Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthalten. Eine Erhöhung der Triamcinolon-Dosis kann in diesen Fällen erforderlich sein.
• +CYP3A4-Substrate: Auch durch die gleichzeitige Gabe anderer CYP3A4-Substrate kann die hepatische Clearance von Triamcinolon beeinflusst werden.
• +Einfluss von Triamcinolon auf die Pharmakokinetik anderer Arzneimittel
• +Glukokortikoide können CYP3A4 sowohl induzieren als auch inhibieren und dadurch die Plasmakonzentrationen anderer CYP3A4-Substrate erhöhen oder erniedrigen. Beispiele hierfür sind: Aprepitant, Fosaprepitant, Ethinylestradiol, Norethisteron und Protease-Inhibitoren.
• +Glukokortikoide können bei längerdauernder hoher Dosierung die Elimination von Salicylaten beschleunigen und dadurch deren Wirksamkeit reduzieren. Umgekehrt kann bei Reduktion der Kortikosteroid-Dosis die Toxizität von Salicylaten verstärkt sein.
• +Gegenseitige Interaktionen
• +Bei gleichzeitiger Gabe von Triamcinolonacetonid zusammen mit Cyclosporin wird der Metabolismus gegenseitig inhibiert. Deshalb können unerwünschte Wirkungen beider Substanzen verstärkt auftreten. Insbesondere wurden vermehrt Konvulsionen beobachtet.
• +Pharmakodynamische Interaktionen
• +Acetylsalicylsäure und nichtsteroidale Entzündungshemmer (NSAID): Die ulzerogenen Wirkungen dieser Substanzen können verstärkt werden.
• +Immunsuppressiva: Durch den synergistischen Effekt von Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) kann eine tiefere Kortikosteroid-Dosis ausreichend sein.
• +Anticholinergika: Atropin und andere Anticholinergika können einen bereits gesteigerten Augeninnendruck weiter erhöhen.
• +Sympathomimetika: Kortikosteroide können die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Sympathomimetika wie Salbutamol verstärken.
• +Neuromuskuläre Blocker: Kortikosteroide können die Wirkung von nicht-depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium, Vecuronium) beeinflussen. Berichtet wurde über eine Antagonisierung der neuromuskulären Blockade sowie bei gleichzeitiger Anwendung hoher Dosen über akute Myopathien.
• +Cholinesterasehemmer: Bei gleichzeitiger Anwendung von Triamcinolon und Cholinesterasehemmern wie Neostigmin oder Pyridostigmin kann eine Myasthenie-Krise auftreten.
• +Antikoagulantien: Die Wirkung von Heparin oder oralen Antikoagulantien kann erhöht oder vermindert sein. Die Blutgerinnung ist zu kontrollieren, und ggf. ist die Antikoagulantien-Dosis anzupassen.
• +Herzglykoside: Die Toxizität von Digitalis-Glykosiden wird durch die gleichzeitige Gabe von Triamcinolon potenziert.
• +Antidiabetika: Aufgrund des diabetogenen Effekts der Glukokortikoide müssen bei Diabetikern die Glukose-Spiegel überwacht werden. Gegebenenfalls ist die Antidiabetika-Dosierung anzupassen.
• +Antihypertensiva: Die antihypertensive Wirkung wird durch den mineral-kortikoiden Effekt der Kortikoide teilweise reduziert, was zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann.
• +Arzneimittel mit Einfluss auf den Kaliumhaushalt: Bei Verabreichung von Kortikosteroiden zusammen mit Arzneimitteln, welche die Kaliumausscheidung steigern (z.B. Furosemid, Hydrochlorothiazid, Amphotericin B, Betasympathomimetika oder Xanthin-Derivaten), besteht ein erhöhtes Risiko einer Hypokaliämie. Der Kaliumspiegel muss daher überwacht und ggf. Kalium substituiert werden.
• +Psychopharmaka: Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden. Gegebenenfalls ist die Dosis der ZNS-aktiven Substanz anzupassen.
• +Zytostatika: Die Wirksamkeit von Cyclophosphamid kann reduziert sein.
• +Impfstoffe: Lebendvirus-Impfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis-, BCG-, Mumps-, Masern-, Röteln- und Pocken-Impfstoffe, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung der Kortikosteroide verstärkt toxisch sein. Disseminierte virale Infektionen können auftreten. Bei Totvirus-Impfstoffen kann die Impfantwort reduziert sein.
• -Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Fötus gezeigt (Teratogenität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien. Bei Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Fötus die Gefahr einer Atrophie der Nebennierenrinde, die eine ausschleichende Substitutionstherapie beim Neugeborenen erforderlich machen kann. Deshalb sollte Triamcort Depot, wie alle Kortikosteroide, während der Schwangerschaft, besonders in den ersten drei Monaten, nur unter strenger Abwägung des Nutzen/Risiko-Verhältnisses angewendet werden. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen – insbesondere den fluorierten – Glukokortikoiden vorgezogen werden, da dessen Plazentagängigkeit am geringsten ist.
• -Die Patientinnen sollten darüber informiert werden, bei einer vermuteten oder eingetretenen Schwangerschaft unbedingt den Arzt zu verständigen.
• -Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft Kortikosteroide in höheren Dosen erhalten haben, sollten sorgfältig auf Zeichen von Hypokortizismus und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.
• -Kortikosteroide werden mit der Muttermilch ausgeschieden und könnten das Wachstum und die NNR-Funktion des Säuglings beeinträchtigen oder andere unerwünschte Wirkungen zeigen. Mütter, welche therapeutische Kortikoiddosen erhalten, sollten deshalb abstillen.
• +Schwangerschaft: Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Feten gezeigt (Teratogenität, Embryotoxizität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien.
• +Bei einer Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind deshalb z.B. intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Feten die Gefahr einer Nebennierenrindenatrophie. Daher sollte Triamcort Depot, wie alle Glukokortikoide, während der Schwangerschaft - besonders in den ersten drei Monaten nicht angewendet werden, es sei denn, dies ist eindeutig notwendig.
• +Die Patientin sollte informiert werden, bei einer vermuteten oder eingetretenen Schwangerschaft unverzüglich den Arzt zu verständigen.
• +Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft ein Kortikosteroid in höheren Dosen erhalten haben, sollen sorgfältig auf Zeichen einer Nebennierenrindeninsuffizienz und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.
• +Stillzeit: Da Triamcinolonacetonid in die Muttermilch übertritt und u.a. die NNR-Funktion und das Wachstum des Säuglings beeinträchtigen kann, sollte in diesen Fällen abgestillt werden.
• -Aufgrund von unerwünschten Wirkungen wie Konvulsionen oder Erbrechen ist beim Lenken von Fahrzeugen und Bedienen von Maschinen Vorsicht geboten.
• +Es wurden keine entsprechenden Studien durchgeführt.
• -Bei einer kurzfristigen Behandlung ist das Risiko unerwünschter Wirkungen gering. Bei längerdauernder hochdosierter Therapie können die bekannten Nebenwirkun­gen der Glukokortikoide auftreten.
• -Die nachfolgend aufgeführten Nebenwirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Triamcort Depot auftreten. Sie sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.
• +Bei einer kurzfristigen Behandlung ist das Risiko unerwünschter Wirkungen gering. Bei längerdauernder hochdosierter Therapie können die bekannten Nebenwirkungen der Glukokortikoide auftreten.
• +Die nachfolgend aufgeführten unerwünschten Wirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Triamcort Depot auftreten. Sie sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grunderkrankung des Patienten abhängig.
• +Störung des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes: Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose, Hypertonie, Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• +Muskulatur und Skelett: Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Arthralgien, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.
• +Gastrointestinale: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmperforation. Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach Absetzen der Therapie reversibel.
• +Dermatologische: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien, Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• +Metabolische: Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus.
• +Neurologische: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Alterationen (Depressionen).
• +Endokrinologische: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger andauern kann und für den Patienten in Stressund Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko darstellt), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestation eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• +Ophthalmologische: Posteriore subkapsuläre Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• -Endokrine Störungen: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger dauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko bedeutet), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestwerden eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.
• -Stoffwechsel- und Ernährungsstörung: Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus, Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose.
• -Nervensystem: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Altera≠tionen (Depressionen).
• -Augen: Posteriorer subkapsulärer Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.
• -Herz: Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.
• -Gefässe: Vaskulitis, Erhöhung des Thromboserisikos, Hypertonie.
• -Gastrointestinale Störungen: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmdurchbruch. Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.
• -Haut: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien und Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.
• -Muskelskelettsystem: Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Gelenkschmerzen, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.
• -Die folgenden unerwünschten Wirkungen sind nach parenteraler Kortikosteroidtherapie beobachtet worden: Vereinzelte Fälle von Blindheit nach intraläsionaler Applikation im Bereich des Gesichtes und des Kopfes, anaphylaktische oder Ãœberempfindlichkeitsreaktionen, Hyper- oder Hypopigmentation, Atrophien der Haut und Unterhaut, sterile Abszesse, Aufflammen einer Gelenkentzündung nach intrasynovialer Applikation, Infektionen an der Injektionsstelle nach unsteriler Injektionstechnik.
• +Blut und Blutgefässe: Vaskulitis, Erhöhung des Thromboserisikos.
• +Die folgenden unerwünschten Wirkungen wurden nach parenteraler Kortikosteroidtherapie beobachtet: Vereinzelte Fälle von Blindheit nach intraläsionaler Applikation im Bereich des Gesichtes und des Kopfes, anaphylaktische oder Ãœberempfindlichkeitsreaktionen, Hyper- oder Hypopigmentation, Atrophien der Haut und Unterhaut, sterile Abszesse, Aufflammen einer Gelenkentzündung nach intrasynovialer Applikation, Infektionen an der Injektionsstelle nach unsteriler Injektionstechnik.
• -Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Ãœberdosierung von Triamcinolon oder eine Intoxikation ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Im Falle einer Ãœberdosierung gibt es kein spezifisches Antidot, die Behandlung ist symptomatisch.
• -Bei einer chronischen Ãœberdosierung ist mit einer Zunahme der unerwünschten Wirkungen und der unter «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» beschriebenen Risiken zu rechnen.
• +Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Ãœberdosierung bzw. Intoxikation von Triamcinolonacetonid ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Für den Fall einer Ãœberdosierung gibt es kein spezifisches Antidot. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung angezeigt.
• -Triamcort Depot Ampullen enthalten den Wirkstoff Triamcinolon, ein fluoriertes Glukokortikoid mit antiphlogistischen, antiallergischen, antiproliferativen, immunsuppressiven und antiexsudativen Wirkungen.
• -Die Wirkung von Triamcinolon beruht, wie die aller Glukokortikoide, auf der Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die der physiologischen Anpassung des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die entzündungshemmende und die immunosuppressive (antiallergische) Wirkung. Da der Wirkmechanismus über den Zellkern verläuft, tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an als der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• -Triamcort Depot eignet sich für alle parenteralen Applikationsformen ausser der intravenösen, intrathekalen und epiduralen Injektion. Sowohl bei systemischer als auch bei lokaler Applikation wird der Wirkstoff nur langsam in die Gewebe abgegeben.
• -Mit einer Injektion von Triamcort Depot 40 wird eine mittlere, klinische Wirkungsdauer von ca. 3 Wochen erreicht. Die Dauer der entzündungshemmenden Wirkung einer Einfachdosis (bis zu 36 Stunden) entspricht etwa der Dauer der Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse.
• -In der Bilanz wird dem Körper bei systemischer Applikation von Triamcort Depot eine geringere Kortikosteroidmenge zugeführt als bei der peroralen Theapie. Natrium- und Wasserhaushalt werden von Triamcinolon nur geringfügig beeinflusst. Bei der lokalen Applikation wird eine starke antiphlogistische und antiasthmatische Wirkung erzielt, ohne den Organismus systemisch zu belasten.
• -Triamcort Depot kann mit Lokalanästhetika gemischt werden.
• -Die relative entzündungshemmende Äquivalenzdosis von Triamcinolon im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt: 4 mg Triamcinolon = 4 mg Methylprednisolon = 0,75 mg Dexamethason = 5 mg Prednison bzw. Prednisolon = 20 mg Hydrocortison = 25 mg Cortison.
• +Triamcort Depot Injektionssuspension enthält Triamcinolonacetonid, ein synthetisches Glukokortikoid mit geringer mineralokortikoider Wirkung. Die Wirkung von Triamcinolonacetonid beruht wie die aller Glukokortikoide auf der über den Zellkern verlaufenden Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die den physiologischen Anpassungen des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die antiphlogistische und die immunsuppressive (antiallergische) Wirkung. Aufgrund des Wirkmechanismus tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an, als dies der Plasmahalbwertszeit entspricht.
• +Intraartikulär, intrafokal oder intradermal injiziert, kann lokal eine antiphlogistische Aktivität erreicht werden, wobei die systemische Belastung des Organismus gering bleibt. Intramuskulär appliziert wird eine antiinflammatorische, antiallergische, antiasthmatische Langzeitwirkung erzielt.
• +Der Kortisol-Eigenrhythmus ist nach intramuskulärer Verabreichung von 40 mg Triamcinolonacetonid während der ersten 48 Stunden völlig aufgehoben. Die Erholung der endogenen Kortisolproduktion beginnt nach 7 Tagen und ist nach 14 Tagen abgeschlossen. Die ACTH-Stimulierbarkeit ist unter Triamcinolonacetonid-Behandlung in den ersten 10 Tagen nach der Injektion deutlich supprimiert, nach 14 Tagen ist eine normale Ansprechbarkeit vorhanden.
• +Die relative antiphlogistische Äquivalenzdosis von Triamcinolonacetonid im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt: 10 mg Triamcinolonacetonid = 6 mg Betamethason = 8 mg Dexamethason = 32 mg Methylprednisolon = 40 mg Prednison bzw. Prednisolon = 200 mg Cortison.
• +1 ml Triamcort Depot 40 alle 3-4 Wochen intraglutäal ersetzt: 5-8 mg Prednison/Prednisolon bzw. 4-6 mg Methylprednisolon täglich (per os).
• -Nach intramuskulärer Injektion von Triamcort Depot erreicht die Plasmakonzentration von Triamcinolon ab der 4. Stunde ein Maximum, dessen Konzentration in einem Plateau über etwa 3 Tage annähernd erhalten bleibt, nach einer Woche auf die Hälfte abfällt und nach 2 Wochen kaum mehr nachweisbar ist.
• -Triamcinolonazetonid liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nicht proteingebundener aktiver Wirkstoff vor (ca. 40% sind an Transcortin, das Kortikosteroid-Bindungsglobulin, gebunden).
• -Der Abbau von Triamcinolonazetonid erfolgt hauptsächlich über die 6-β-Hydroxyverbindung und die C2-Karbonsäure, welche vorwiegend mit dem Stuhl ausgeschieden werden.
• -Triamcinolon tritt in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Für andere Glukokortikoide ist das der Fall.
• -Daten zur Resorption nach intraartikulärter, subläsionaler, intraläsionaler oder intraglutäaler Verabreichung liegen nicht vor.
• +Absorption
• +Nach Verabreichung von 40 mg Triamcinolonacetonid intramuskulär wird innerhalb von 4 Stunden eine maximale Plasmakonzentration von ca. 10 ng/ml erreicht (Cmax). Die Werte sinken innerhalb von 24 Stunden auf 4 ng/ml und steigen bis zum nächsten Morgen erneut auf durchschnittlich 6 ng/ml Serum an, die über 24 Stunden erhalten bleiben. Nach ca. 24 Tagen liegen die Werte bei der Bestimmungsgrenze.
• +Distribution
• +Triamcinolonacetonid liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nicht-proteingebundener und somit aktiver Wirkstoff vor. Der an Plasmaproteine gebundene Anteil kann bis zu 80% betragen.
• +Triamcinolonacetonid geht in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Bei anderen Glukokortikoide ist dies der Fall.
• +Metabolismus
• +Triamcinolonacetonid wird, überwiegend in der Leber, unter wesentlicher Beteiligung des Cytochrom P450-Isoenzyms CYP3A4 zu seinen Hauptmetaboliten (6β-Hydroxytriamcinolonacetonid sowie die C21-Carbonsäuren von Triamcinolonacetonid und 6β-Hydroxytriamcinolonacetonid) metabolisiert. Diese Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Eine Hydrolyse zu Triamcinolon spielt kaum eine Rolle.
• +Elimination
• +Die Ausscheidung der Metaboliten erfolgt hauptsächlich über die Fäces.
• +Die mittlere klinische Wirkdauer einer i.m.-Injektion von 40 mg Triamcort Depot beträgt 3 Wochen.
• -Bei schwerer Leberinsuffizienz und bei Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und die Wirkung von Triamcort Depot kann daher verstärkt sein.
• -Bei Hypoalbuminämie und Hyperbilirubinämie können unerwünscht hohe Konzentrationen an nicht proteingebundenem (d.h. pharmakologisch aktivem) Wirkstoff auftreten.
• -In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert, und bei Neugeborenen ist die Plasmaclearance geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• -Weitere Veränderungen der pharmakokinetischen Eigenschaften: siehe «Interaktionen».
• +Kinder und Jugendliche: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon in der pädiatrischen Population liegen nur limitierte Daten vor. Bei Neugeborenen ist die Triamcinolon-Clearance geringer als bei Kindern und Erwachsenen.
• +Ältere Patienten: Die Pharmakokinetik von Triamcinolon wurde bei Patienten ≥65 Jahre nicht spezifisch untersucht.
• +Eingeschränkte Nierenfunktion: Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion liegen keine Daten vor.
• +Eingeschränkte Leberfunktion: Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und erwünschte und unerwünschte Wirkungen von Triamcort Depot können daher verstärkt sein. Zur Pharmakokinetik von Triamcinolon bei leichter bis mässiger Leberinsuffizienz liegen keine Daten vor.
• +Schwangerschaft: In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert.
• +Andere Situationen:
• +·Bei Hypoalbuminämie und Hyperbilirubinämie kann es zu unerwünscht hohen Konzentrationen an nicht proteingebundenem (d.h. pharmakologisch aktivem) Wirkstoff kommen.
• +·Bei Vorliegen einer Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und die erwünschten und unerwünschten Wirkungen von Triamcort Depot können daher verstärkt sein.
• -Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolonacetonid sind an zwei Nagerspezies (Ratte, Maus), am Kaninchen und an drei nicht-menschlichen Primatenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht worden. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.
• +Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolonacetonid wurden an zwei Nagerspezies (Ratte, Maus), am Kaninchen und an drei nicht-menschlichen Primatenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.
• -Beeinflussung diagnostischer Methoden
• -Folgende Laborwerte können erniedrigt gefunden werden: BSG, Gerinnungszeit (Lee White); Plasmaspiegel von Harnsäure, Kalium, TSH, Thyroxin, T3, Testosteron; Urinwerte von 17 Ketosteroiden.
• -Folgende Laborwerte können erhöht gefunden werden: Plasmaspiegel von Natrium, Chlorid, Glucose, Cholesterin; Urinwerte von Kalzium, Kreatinin, Glukose (bei Prädisposition).
• -Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf der Packung mit «EXP» bezeichneten Datum verwendet werden.
• +Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf dem Behälter mit «EXP» bezeichneten Datum verwendet werden.
• -Bei Raumtemperatur (15–25 °C), vor Licht geschützt in der Originalpackung und für Kinder unerreichbar aufbewahren.
• -Hinweise für die Handhabung
• -Suspension gleichmässig aufschütteln. Da es sich um eine Kristallsuspension handelt, darf Triamcort Depot nicht intravenös injiziert werden. Aus dem gleichen Grunde ist jede Art einer intravasalen Injektion unbedingt zu vermeiden. Das gilt speziell für das Gesicht (oberhalb des Mundes) und für die Kopfhaut, aber auch für die intraglutäale Injektion (Hoigné-Syndrom).
• -Bei Injektionen in das subkutane Fettgewebe werden gelegentlich lokale Atrophien beobachtet. Aus diesem Grunde sollen bei der Allgemeinbehandlung die Injektionen tief intraglutäal erfolgen. Bei der Lokalbehandlung muss man so injizieren, das Depots im subkutanen Fettgewebe vermieden werden. Die intrafokale Behandlung soll bei Kindern unter 12 Jahren, wegen der erhöhten Empfindlichkeit des juvenilen Bindegewebes gegenüber dem antiproliferativen Effekt des Kortikoids, vermieden werden.
• -Triamcort Depot ist nicht zur Mehrfachdosierung geeignet. Nach Entnahme der benötigten Dosis muss die restliche Suspension verworfen werden.
• +Nicht im Kühlschrank lagern, da bei Temperaturen unter dem Gefrierpunkt Agglomerate entstehen können. Bei Raumtemperatur (15–25 °C), vor Licht geschützt und für Kinderhand unerreichbar aufbewahren. Nicht einfrieren.
• -Triamcort Depot Krist Susp 10 mg Amp 25 × 1 ml (Klinikpackung). (B)
• +Triamcort Depot Krist Susp 10 mg Amp 25× 1 ml (Klinikpackung). (B)
• -Triamcort Depot Krist Susp 20 mg Amp 25 × 1 ml (Klinikpackung). (B)
• +Triamcort Depot Krist Susp 20 mg Amp 25× 1 ml (Klinikpackung). (B)
• -Triamcort Depot Krist Susp 40 mg Amp 25 × 1 ml (Klinikpackung). (B)
• +Triamcort Depot Krist Susp 40 mg Amp 25× 1 ml (Klinikpackung). (B)
• -Triamcort Depot Krist Susp 80 mg Amp 25 × 2 ml (Klinikpackung). (B)
• +Triamcort Depot Krist Susp 80 mg Amp 25× 2 ml (Klinikpackung). (B)
• -Juli 2012.
• +September 2017.