• -Die unerwünschten Wirkungen (von den Prüfärzten mit dem Arzneimittel in Verbindung gebracht), die bei ≥0,5% der Patienten zusätzlich zu Ereignissen mit klinischer Signifikanz kumulativ bis zu 3 Jahre auftraten, sind nach MedDRA Systemorganklassen und Häufigkeit gemäss folgender Konvention geordnet: (≥1/10); häufig (≥1/100 bis < 1/10); gelegentlich (≥1/1'000 bis < 1/100); selten (≥1/10'000 bis < 1/1'000), sehr selten (< 1/10'000).
• +Die unerwünschten Wirkungen (von den Prüfärzten mit dem Arzneimittel in Verbindung gebracht), die bei ≥0,5% der Patienten zusätzlich zu Ereignissen mit klinischer Signifikanz kumulativ bis zu 3 Jahre auftraten, sind nach MedDRA Systemorganklassen und Häufigkeit gemäss folgender Konvention geordnet: sehr häufig (≥1/10); häufig (≥1/100 bis < 1/10); gelegentlich (≥1/1'000 bis < 1/100); selten (≥1/10'000 bis < 1/1'000), sehr selten (< 1/10'000).
• -Belatacept bindet an CD80 und CD86 von antigenpräsentierenden Zellen. Belatacept blockiert daher die CD28vermittelte Kostimulation der T-Zellen und hemmt deren Aktivierung. Aktivierte T-Zellen sind die wichtigsten Mediatoren für die immunologische Antwort auf die transplantierte Niere. Belatacept, eine modifizierte Form des CTLA4-Ig, bindet CD80 und CD86 stärker als das CTLA4-Ig-Stamm-Molekül, von dem es abgeleitet ist. Diese stärkere Bindung erzeugt einen Grad der Immunsuppression, der erforderlich ist, um ein immunbedingtes Versagen bzw. eine Dysfunktion des Transplantats zu vermeiden. In Primatenmodellen für Nieren- und Inselzelltransplantationen bewirkte Belatacept als Monotherapie oder in Kombination mit anderen Standardtherapien zur Verhinderung einer Abstossung im Vergleich zu Plazebo ein signifikant längeres Transplantatüberleben und hemmte die Produktion von Anti-Donor-Antikörpern.
• +Belatacept bindet an CD80 und CD86 von antigenpräsentierenden Zellen. Belatacept blockiert daher die CD28-vermittelte Kostimulation der T-Zellen und hemmt deren Aktivierung. Aktivierte T-Zellen sind die wichtigsten Mediatoren für die immunologische Antwort auf die transplantierte Niere. Belatacept, eine modifizierte Form des CTLA4-Ig, bindet CD80 und CD86 stärker als das CTLA4-Ig-Stamm-Molekül, von dem es abgeleitet ist. Diese stärkere Bindung erzeugt einen Grad der Immunsuppression, der erforderlich ist, um ein immunbedingtes Versagen bzw. eine Dysfunktion des Transplantats zu vermeiden. In Primatenmodellen für Nieren- und Inselzelltransplantationen bewirkte Belatacept als Monotherapie oder in Kombination mit anderen Standardtherapien zur Verhinderung einer Abstossung im Vergleich zu Plazebo ein signifikant längeres Transplantatüberleben und hemmte die Produktion von Anti-Donor-Antikörpern.