Interaktionen

Verschiedene Pharmaka zeigen eine Potenzierung der Katecholaminwirkung:
Guanethidin: eine langdauernde Verabreichung führt zu einer Hypersensibilisierung der Effektorzellen mit Wirkungsverstärkung der Katecholamine;
MAO-Hemmer führen durch Blockade der intramitochondrialen MAO-Enzyme zu einer Akkumulation der Katecholamine. Die normale Enzym-Aktivität ist nach 10–15 Tagen wiederhergestellt;
trizyklische Antidepressiva vermindern die Inaktivierung der Katecholamine durch Hemmung seiner Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speicher. Deshalb wird die Adrenalinwirkung verstärkt;
Lithium-Salze führen zu einer Abnahme des Ruhepotentials mit Beeinträchtigung der Erregungsleitung. In Kombination mit Adrenalin können Arrhythmien auftreten;
Schilddrüsenhormone;
einzelne Antihistaminika (Diphenhydramin, Dexchlorphenivamin).
Adrenalin vermindert die Blutzuckersenkung der Antidiabetika. Bei Verabreichung von Adrenalin mit α-Rezepto­ren-Blockern kommt es zur Wirkungsumkehr (Blutdrucksenkung).
Phenothiazine inhibieren die Wirkung des Adrenalins. Mutterkornalkaloide können aufgrund α-adrenerg blockierender Eigenschaften die pressorischen Wirkungen von Adrenalin abschwächen. Bei gleichzeitiger Gabe von Lokalanästhetika kann eine gegenseitige Wirkungsverstärkung hervorgerufen werden.
Adrenalin zusammen mit Propranolol und anderen β-Rezeptoren-Blockern kann schwere Bradykardie und Hypertonie auslösen.
Die Gefahr von Herzrhythmusstörungen und Lungenödem durch Adrenalin wird durch gleichzeitige Narkose mit Halothan verstärkt, insbesondere bei hypoxischen Zuständen.