Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
A11GA01
Wirkungsmechanismus
L-Ascorbinsäure bildet zusammen mit dem biologischen, ebenfalls aktiven Metaboliten L-Dehydroascorbinsäure ein reversibles Redoxsystem, das an vielen biochemischen Reaktionen beteiligt ist und die Grundlage des Wirkungsmechanismus von Vitamin C darstellt.
Die Rolle der L-Ascorbinsäure bei der Kollagensynthese wird mit dem Hauptsystem des Skorbuts, der gesteigerten Fragilität der Blutgefässe, in Zusammenhang gebracht. Bei Ascorbinsäuremangel ist die Hydroxylierung von Prolin und Lysin im Prokollagen zu Hydroxyprolin bzw. Hydroxylysin blockiert.
L-Ascorbinsäure spielt auch bei der Hydroxylierung von Nebennierenrinden-Steroiden, Dopamin zu Noradrenalin und Tryptophan zu 5-Hydroxytryptophan als Redoxsystem eine Rolle sowie beim enzymatischen Abbau von Fremd- und Arzneistoffen.
Zu den wichtigsten L-Ascorbinsäure-vermittelten Stoffwechselschritten gehört die Bildung der Tetrahydrofolsäure. Die makrozytäre Anämie beim Skorbut wird auf den daraus resultierenden Mangel an Tetrahydrofolsäure zurückgeführt.
L-Ascorbinsäure ist für den Abbau cyclischer Aminosäuren von Bedeutung, insbesondere für den Abbau des Tyrosins, und zwar für die Spaltung des Ringes der Homogentisinsäure. Das spielt bei Säuglingen eine Rolle, die mit proteinreicher Kuhmilch ernährt werden. Die dabei auftretenden Störungen beim Abbau cyclischer Aminosäuren können durch L-Ascorbinsäure normalisiert werden.
Aus saurem Milieu wird die Absorption an Fe(III) durch Bildung löslicher L-Ascorbinsäure-Fe(III)-Chelate gesteigert, die auch noch im Duodenum nachweisbar sind. L-Ascorbinsäure stimuliert ferner den Einbau von Eisen in Ferritin und die Mobilisation des Ferritin-Eisens.
Pharmakodynamik
Keine Angaben
Klinische Wirksamkeit
Keine Angaben