Eigenschaften/Wirkungen

Lidocain ist eine Typ-1b-Substanz nach Vaughan-Williams und Harrison. Lidocain blockiert die Natriumkanäle in den Zellmembranen des Herzens und vermindert die Geschwindigkeit des Aktionspotentialanstiegs. Damit senkt es die Reizleitungsgeschwindigkeit, insbesondere im His-Purkinje-Fasersystem und in der Muskulatur von Vorhof und Kammer. Automatie und Erregbarkeit werden ebenfalls durch Lidocain gemindert. Die Dauer des Aktionspotentials (APD) und die effektive Refraktärperiode (ERP) werden verkürzt, der Quotient aus ERP und APD jedoch erhöht.
Sinusknoten und AV-Knoten werden durch Lidocain in therapeutischen Plasmakonzentrationen nicht beeinflusst.
Die elektrophysiologische Wirkung des Lidocains hängt wesentlich von der extrazellulären Kaliumkonzentration ab (wahrscheinlich infolge eines veränderten zellulären Ruhepotentials) und kann durch eine Hypokaliämie vollkommen blockiert sein.
Die Wirkung ist frequenzabhängig und bei normaler oder langsamer Herzfrequenz vernachlässigbar, bei hoher Herzfrequenz jedoch gesteigert. Bei einer Tachyarrhythmie in Verbindung mit einer akuten Myokardischämie, bei der ein Ausströmen von Kalium in den Extrazellulärraum erfolgt, wird die Wirkung des Lidocains verstärkt.
Normalerweise führt Lidocain nicht zu elektrokardiographischen Veränderungen. Die QT-Zeit ist jedoch gelegentlich etwas verkürzt.
Im Tierversuch hatten hohe Lidocaindosen eine negativ inotrope Wirkung. Bei therapeutischen Plasmakonzentrationen ist das Risiko, dass es zur Herzinsuffizienz kommt, jedoch niedrig.
In den empfohlenen Dosierungen hat Lidocain praktisch keine blutdrucksenkende und gefässerweiternde Wirkung.