Eigenschaften/Wirkungen

Ein erhöhter Lipidspiegel gilt neben der Hypertonie und Nikotinabusus als einer der wesentlichen Risikofaktoren für die Entstehung und das Fortschreiten einer Arteriosklerose und ihrer Folgeerkrankungen (koronare Herzkrankheit, cerebrale und periphere Durchblutungsstörungen).
Eine Vielzahl klinischer Beobachtungen (Besserung von Durchblutungsstörungen, angiografischer Befunde, Augenhintergrundveränderungen und EKG sowie Rückbildung von Xanthomen) geben begründeten Anlass zu der Annahme, dass durch die Senkung erhöhter Lipide im Serum auch die Lipidablagerungen in der Gefässwand günstig beeinflusst werden.
Etofibrat senkt erhöhte Blutlipide (Triglyceride und Cholesterin) und dient deshalb zur Therapie bestimmter Hyperlipoproteinämien.
Etofibrat senkt wirksam erhöhte VLDL*, aus denen intravasal LDL* entstehen, ohne dass es zu einem LDL-Anstieg auf pathologische Werte kommt. Mit der Abnahme der VLDL steigen die antiatherogenen HDL* an. Ausserdem werden erhöhte LDL-Werte gesenkt.
*VLDL = Lipoproteine sehr niedriger Dichte, die die endogen gebildeten Triglyceride transportieren, Vorstufe für LDL.
*LDL = Lipoproteine niedriger Dichte, die die Haupttransportfunktion für Cholesterin darstellen und deren atherogene Wirkung nachgewiesen wurde.
*HDL = Lipoproteine hoher Dichte, die etwa zur Hälfte aus Eiweiss (Apolipoprotein) bestehen. Sie spielen eine Rolle beim Abbau der triglyceridreichen Lipoproteine (Chylomikronen und VLDL) und beim Abtransport von Cholesterin u.a. aus den Endothelzellen der Arterien.
Etofibrat senkt erhöhte Serumlipide.
Etofibrat senkt erhöhte Fibrinogenspiegel und setzt die Blutviskosität herab. Etofibrat senkt den Thromboxan-(TXA 2 )spiegel und erhöht die Prostacyclinwerte (PGI 2 ).
Aus tierexperimentellen Daten gibt es Hinweise auf die Hemmung der Proliferation glatter Gefässwandmuskelzellen.