Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code
C02CA06
Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik
Der blutdrucksenkende Effekt von Urapidil beruht auf einer gleichzeitigen Beeinflussung zentraler und peripherer Funktionen des sympathischen Nervensystems. Urapidil führt zu einer Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks durch Verminderung des peripheren Widerstandes. Urapidil hemmt bevorzugt periphere postsynaptische α1-adrenerge Rezeptoren, mindert die Neurotransmission an den peripheren sympathischen Nervenendigungen und bewirkt zentral eine Abnahme des Sympathikotonus.
Eine beabsichtigte oder versehentliche Unterbrechung der Ebrantil-Therapie hat keine abrupte Blutdrucksteigerung zur Folge.
Belastungsbedingte Blutdruckspitzen bei Hochdruckkranken werden durch Urapidil gedämpft.
Die Herzfrequenz bleibt weitgehend konstant.
Das Herzzeitvolumen wird nicht verändert; ein infolge erhöhter Nachlast vermindertes Herzzeitvolumen kann ansteigen. Nach Injektion von Urapidil tritt kein initialer Blutdruckanstieg auf.
Eine Normalisierung des Lungenkapillardruckes wurde beobachtet.
Unter Urapidil bleibt die physiologische Blutdruckregulation erhalten. Daher ist eine Senkung des Blutdrucks in hypotone Bereiche nicht zu befürchten.
Urapidil zeichnet sich durch eine grosse therapeutische Breite aus. Seine Wirkung ist gut steuerbar.
Nach den bisherigen Erkenntnissen liegen keinerlei Hinweise auf einen Ausschluss von Patienten mit verminderter Herzmuskelleistung und eingeschränkter Atemfunktion vor.
Klinische Wirksamkeit
Klinische Langzeitstudien haben die Eignung von Urapidil als Monotherapeutikum für die Langzeitbehandlung des Bluthochdrucks erwiesen. Nach intravenöser Applikation erfolgt die Reduktion sowohl systolischer als auch diastolischer Blutdruckwerte schnell, aber nicht drastisch. Nach Absetzen der intravenösen Therapie steigt der Blutdruck langsam innerhalb von 2-3 Std. wieder an. Das ist besonders vorteilhaft in der postoperativen Phase nach intraoperativer Blutdrucksenkung von Hochdruckpatienten.