Pharmakokinetik

Die Absorption von Vitamin A und Vitamin E ist nur in Anwesenheit von Gallensäure möglich.
Die Absorption von Vitamin A ist bei Abnormitäten der Fettresorption (Leber- und Pankreaskrankheiten, Darminfektionen) gestört. Retinolacetat wird im Darmlumen durch Pankreasenzyme gespalten. Nach der Resorption wird Retinol hauptsächlich mit Palmitat wieder verestert.
Die Bioverfügbarkeit von Vitamin A liegt bei ca. 50–70%. Nach Hydrolyse des Esters, hauptsächlich im mittleren Dünndarmabschnitt, wird das freie α-Tocopherol zu ca. 20–40% absorbiert. Dieser Prozentsatz nimmt jedoch mit steigender Vitamin E-Dosis ab.

Distribution
Die maximale Plasmakonzentration von Vitamin A wird innerhalb von 5–10 Stunden erreicht. Normale Serumkonzentrationen von Retinol liegen bei Erwachsenen zwischen 300–700 ng/ml und bei Kindern zwischen 200–500 ng/ml. Im Plasma wird Vitamin A zu 90–95% an das retinolbindende Protein (RBP) gebunden und transportiert; der Rest an Albumin. Die Plasmakonzentration von Retinol ist bei Anwendung von Östrogen, oralen Kontrazeptiva oder bei chronischer Niereninsuffizienz erhöht, bei Leberparaenchymerkrankungen dagegen erniedrigt. Zudem werden erniedrigte Plasmaspiegel bei Proteinurie, febrilen Infekten oder Stresssituationen wegen einer erhöhten Nierenausscheidung gefunden.
Retinolpalmitat sowie kleine Mengen an Retinol und Retinal werden in der Leber gespeichert. Zudem findet sich Retinolpalmitat in kleinen Mengen in den Nieren, Lungen, Nebennieren, Retina und intraperitonealem Fettgewebe. Vitamin A gelangt in die Muttermilch und das retinolbindende Protein (RBP) passiert die Plazentaschranke.
Die resorbierte Menge von Vitamin E gelangt über die Lymphe ins Blut, wo α-Tocopherol an die β-Lipoproteinfraktion gebunden ist. Die optimale Vitamin E-Aktivität wird bei Plasmakonzentrationen von 20–35 µmol/l (9–15 mg/l) erreicht. Vitamin E wird in unveresterter Form in die Gewebe eingelagert. α-Tocopherol passiert nur in geringem Masse die Plazenta. α-Tocopherol tritt in die Muttermilch über.

Metabolismus
Ein grosser Teil des Retinols (30–50%) wird in der Leber gespeichert, der Rest wird in der Leber und Niere metabolisiert. Retinol wird mit Glucuronsäure gekoppelt und unterliegt einem enterohepatischen Kreislauf und einer Oxidation zu Retinal sowie Retinsäure.
Retinsäure wird decarboxyliert sowie mit Glucuronsäure gekoppelt und biliär mit den Fäzes und über die Nieren ausgeschieden.
Vitamin E wird nur sehr geringfügig metabolisiert. Spuren verschiedener Metaboliten sind in Geweben nachgewiesen worden. Zwei Metabolite α-Tocopheronsäure und α-Tocopheronlacton (Simon-Metabolite, diese besitzen keine Vitamin E-Aktivität) – wurden im Urin gefunden.

Elimination
Konjugiertes Retinol, freie und konjugierte Retinsäure, Retinal und Oxoretinsäure werden in der Galle und im Urin ausgeschieden. Normalerweise wird unverändertes Retinol nicht im Urin gefunden. Bei Patienten mit Pneumonie oder chronischer Nephritis kann es jedoch im Urin nachgewiesen werden.
Der Hauptausscheidungsweg von Vitamin E stellt der Darm dar. Im Harn werden gewöhnlich weniger als 1% der oral aufgenommenen Vitamin E-Menge in Form von Simon-Metaboliten, und zwar grösstenteils als Glukuronsäurekonjugate, eliminiert.