Unerwünschte Wirkungen

Als Folge der vermehrten Wasser- und Elektrolytausscheidung werden häufig Störungen im Flüssigkeits- und Elelektrolythaushalt beobachtet: Hypokaliämie (ca. 20%), Hyponatriämie (ca. 20%), Hypokalzämie (ca. 20%), Hypomagnesiämie (bis ca. 50%) bei Magnesiumarmer Diät, Hypovolämie (ca. 15%) und metabolische Alkalose.
Infolge Diurese kann es vor allem bei älteren Patienten und Kindern zu Hypovolämie oder Dehydratation mit Anzeichen und Symptomen wie z.B. Kreislaufbeschwerden, Hypotonie, orthostatischen Kreislaufregulationsstörungen, Kopfschmerz, Schwindel, Schwäche, Schläfrigkeit, Mundtrockenheit und Sehstörungen kommen.
Als Folge der Dehydratation und der Hypovolämie kann dies zu einer Hämokonzentration mit - besonders bei älteren Patienten - Thromboseneigung führen.
Insbesondere bei gleichzeitig verminderter Kaliumzufuhr und/oder erhöhten extrarenalen Kaliumverlusten (z.B. durch Erbrechen oder chronischen Durchfall) kann als Folge erhöhter renaler Kaliumverluste eine Hypokaliämie auftreten. Ausserdem disponieren Erkrankungen wie z.B. Leberzirrhose zu Kaliummangelzuständen. Entsprechende Überwachung und Substitution sind daher erforderlich. Ein Kaliummangel kann sich in neuromuskulärer Symptomatik, z.B. Muskelschwäche sowie unvollständigen oder vollständigen Lähmungen, in intestinaler Symptomatik, z.B. Erbrechen, Verstopfung und Meteorismus, in renaler Symptomatik, z.B. Polyurie, Polydipsie und kardialer Symptomatik, z.B. Reizbildungs- und Reizleitungsstörungen äussern. Schwere Kaliumverluste können zu paralytischer Ileus oder zu Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma führen.
Infolge erhöhter Natriumverluste über die Nieren kann es - insbesondere bei eingeschränkter Zufuhr von Kochsalz - zu einer Hyponatriämie kommen. Diese äussert sich häufig in folgenden Symptomen: Wadenkrämpfe, Appetitlosigkeit, Schwächegefühl, Schläfrigkeit, Apathie, Verwirrtheit und Erbrechen.
Bei erhöhten renalen Magnesiumverlusten wurden als Folge eine Hypomagnesiämie sowie in seltenen Fällen eine Tetanie oder Herzrhythmusstörungen beobachtet.
Erhöhte renale Kalziumverluste können zu Hypokalzämie führen. Diese kann einen Zustand neuromuskulärer Übererregbarkeit, in seltenen Fällen mit Tetanie, auslösen.
Bei Frühgeborenen kann es zu Nephrolithiasis und Nephrokalzinose kommen.
Bei Frühgeborenen mit Atemnotsyndrom kann eine diuretische Behandlung mit Furosemid in den ersten Lebenswochen das Risiko eines persistierenden Ductus arteriosus Botalli erhöhen.
Gelegentlich können allergische Reaktionen auftreten. Lebensbedrohliche anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen mit z.B. Kreislaufzusammenbruch sind selten und bisher nur nach intravenöser Gabe beschrieben*. Grundsätzlich können sich allergische Reaktionen als Haut- und Schleimhautreaktionen (z.B. Pruritus, Urtikaria und andere Hautausschläge, bullöses Pemphigoid, Erythema multiforme, Dermatitis exfoliativa, Purpura) äussern, aber auch in Form fieberhafter Zustände, als Vaskulitis oder interstitielle Nephritis.
Furosemid kann Blutbildveränderungen auslösen: Selten kommt es zu Eosinophilie, zu hämolytischer oder aplastischer Anämie, zu Leukopenie oder Agranulozytose mit unter Umständen verstärkter Neigung zu Infektionen, gelegentlich zu Thrombozytopenie mit unter Umständen verstärkter Blutungsneigung. Diese Blutbildveränderungen können lebensbedrohlich sein.
Selten kommt es zu Parästhesien, Fieber, gelegentlich zu einer Lichtüberempfindlichkeit der Haut.
Durch eine verstärkte Harnausscheidung können Symptome einer vorhandenen Harnabflussbehinderung (z.B. bei Prostatahypertrophie, Ureterstenose, Hydronephrose) ausgelöst bzw. verschlechtert werden. Akute Harnretention mit Sekundärkomplikationen können die Folge sein.
Vorübergehend können Kreatinin und Harnstoff im Serum ansteigen.
Häufig kommt es unter Therapie mit Furosemid zu einer Zunahme der Harnsäure im Blut. Dies kann bei entsprechend veranlagten Patienten zu Gichtanfällen führen.
Ein Anstieg von Cholesterin und Triglyceriden im Blut kann unter Furosemid auftreten.
Unter Furosemid kann es zu einer Verminderung der Glukosetoleranz kommen. Bei Diabetikern kann dies zu einer Verschlechterung der Stoffwechsellage führen; ein latenter Diabetes mellitus kann sich manifestieren.
Es kann in seltenen Fällen zu meist reversiblen Hörstörungen und/oder Tinnitus aurium kommen. Eine schon bestehende metabolische Alkalose kann sich (z.B. bei dekompensierter Leberzirrhose) unter der Therapie mit Furosemid verschlechtern.
Gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall) kommen selten vor. In einzelnen Fällen kann eine intrahepatische Cholestase, akute Pankreatitis oder eine Erhöhung der Lebertransaminasewerte auftreten.
Sowohl durch eine Senkung des Blutdrucks als auch durch andere der obengenannten Nebenwirkungen kann die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Strassenverkehr oder zum Bedienen von Maschinen beeinträchtigt werden. Dies gilt in verstärktem Masse bei Behandlungsbeginn und Präparatewechsel sowie im Zusammenwirken mit Alkohol.

* Therapie des Schocks

Im allgemeinen werden folgende Sofortmassnahmen empfohlen: Bei den ersten Anzeichen (Schweissausbruch, Übelkeit, Zyanose) neben anderen gebräuchlichen Notfallmassnahmen Kopf-Oberkörper-Tieflage, Atemwege freihalten!

Medikamentöse Sofortmassnahmen

Sofort Epinephrin (Adrenalin) i.v.: Nach Verdünnen von 1 ml der handelsüblichen Epinephrin-Lösung 1:1000 auf 10 ml wird zunächst davon 1 ml (= 0,1 mg Epinephrin) unter Puls- und Blutdruckkontrolle langsam injiziert (cave Herzrhythmusstörungen!). Die Gabe von Epinephrin kann wiederholt werden.

Danach Glukokortikoide i.v. (Gebrauchsinformation beachten) und nach eventuell wiederholter Glukokortikoid-Gabe anschliessend Volumensubstitution i.v.: z.B. Plasmaexpander, Humanalbumin, Vollelektrolytlösung.

Weitere Therapiemassnahmen: künstliche Beatmung, Sauerstoffinhalation, Kalzium, Antihistaminika.