Eigenschaften/WirkungenATC-Code
D07CA01
Wirkungsmechanismus
In Fucidin H ist die topische antibakterielle Wirkung der Fusidinsäure mit der entzündungshemmenden und juckreizstillenden Wirkung des Hydrocortisonacetates kombiniert. Hydrocortisonacetat ist ein schwach wirksames Kortikosteroid der Stärkeklasse I mit Wirkung auf entzündliche Dermatosen. Fusidinsäure ist ein Antibiotikum, dessen Wirkungsmechanismus auf der Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese beruht und das je nach Konzentration einen bakteriostatischen oder bakteriziden Effekt aufweisen kann, wobei die bakteriziden Konzentrationen nahe bei den MHK-Werten liegen.
Bei topischer Applikation ist die Fusidinsäure wirksam gegen Staphylokokken (einschliesslich der penicillinresistenten Stämme), Streptokokken, Corynebakterien, Neisserien und gewisse Clostridien.
Pharmakodynamik
Wirkspektrum in vitro:
Sensible Keime
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MHK90 <16 mcg/ml
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Grampositive Keime
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Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus (MRSA) Staphylococcus epidermidis Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans Streptococcus faecalis Corynebacterium xerosis
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Gramnegative Keime
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Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis Moraxella lacunata
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Diverse
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Nocardia asteroides
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Resistente Keime
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MHK90 >64 mcg/ml
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Diverse
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Pseudomonas sp.
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Pilze
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Candida Aspergillus Trichophyton
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Gelegentlich wird Resistenzentwicklung beobachtet (bei Staphylokokken in ca. 3% der Fälle). Die Resistenzentwicklung kann einerseits durch eine chromosomale Mutation (Modifikation des Angriffspunktes) entstehen, oder andererseits durch Plasmide übertragen werden (Ausschluss der Fusidinsäure durch Veränderung der Membranpermeabilität). Die bei klinischen Isolaten auftretenden Resistenzen beruhen zum grössten Teil auf der Übertragung von Resistenzplasmiden.
Fusidinsäure ist gegen bakterielle Betalaktamasen stabil. Ausserdem weist Fusidinsäure auf Grund der Struktur und des Wirkungsmechanismus keine Kreuzresistenz gegenüber anderen, in der klinischen Praxis verwendeten antibakteriellen Wirkstoffen auf.
Klinische Wirksamkeit
Keine Angaben.
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